缺氧預處理后GSK3β／STAT3信號通路在大鼠缺血性腦損傷中的作用及機制

摘要：目的探討GSK3β／STAT3信號通路在缺氧預處理大鼠缺血性腦損傷中的作用及機制。方法將70只SD大鼠隨機分為正常組（N組，10只）、假手術組（S組，12只）、腦梗死組（M組，12只）、缺氧預處理＋腦梗死組（HM組，12只）、缺氧預處理＋腦梗死＋抑制劑組（HMI組，12只）、缺氧預處理＋腦梗死＋生理鹽水組（HMN組，12只），采用Longa的改良線栓法建立大腦中動脈栓塞模型（MCAO），造模成功24小時后對大鼠進行神經功能評分，同時以TTC染色法測腦梗死的面積、免疫組織化學法檢測NeuN、p-STAT3在梗死區紋狀體的表達、Westernblot法檢測各組大腦皮質p-STAT3、p-GSK3β的表達情況。結果HM、HMN、HMI組與M組相比較，大鼠神經功能評分及腦梗死體積較單純M組的體積顯著降低（P〈0．05）；p-GSK3β、p-STAT3的表達量較單純M組顯著減少（P〈0．05），但NeuN表達較單純M組增加。結論缺氧預處理在大鼠缺血性腦損傷中有神經保護作用，大鼠缺血性腦損傷后引起了GSK3β／STAT3信號通路的激活，抑制該信號通路后可減少神經元的死亡，對神經功能起到保護作用。