人胰腺癌MiaPaCa-2細(xì)胞中KAIl基因?qū)ψ允傻挠绊?/h1>

摘要:為觀察感染AD5-KAIl前后人胰腺癌細(xì)胞MiaPaCa-2自噬水平的變化及其機(jī)制,通過感染ADSKAIl,使無KAI1表達(dá)的MiaPaCa一2細(xì)胞表達(dá)KAIl。用透射電鏡、共聚焦顯微鏡和Westernblot檢測(cè)KAIl表達(dá)前后人胰腺癌MiaPaCa-2細(xì)胞自噬的改變。結(jié)果表明,感染AD5-KAIl后細(xì)胞自噬小體、LC3-GFP顆粒、Beclinl表達(dá)和LC3-Ⅱ/LC3-I比值均增加(P〈0.05);AKT和ERK磷酸化顯著提高(P〈0.05),阻斷AKT的磷酸化不能抑制KAII對(duì)自噬的促進(jìn)作用,但阻斷ERK的磷酸化后可以抑制KAIl對(duì)自噬的促進(jìn)作用。結(jié)論:KAIl可能通過上調(diào)ERK磷酸化而促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生自噬。

關(guān)鍵詞:
  • 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因kail  
  • 自噬  
  • 胰腺癌  
作者:
吳春燕 郭曉鐘
單位:
沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科 110840
刊名:
沈陽(yáng)部隊(duì)醫(yī)藥

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