HBV表面抗原preS1激活Wnt信號(hào)通路導(dǎo)致肝癌發(fā)生的機(jī)制研究

摘要：目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝細(xì)胞向癌化肝細(xì)胞發(fā)展的具體機(jī)制。方法分析臨床樣本和細(xì)胞模型中HBV表面抗原preS1與肝癌發(fā)生的相關(guān)性和內(nèi)在機(jī)制。結(jié)果臨床標(biāo)本分析發(fā)現(xiàn),HBV攜帶者肝癌組織切片中CD133+肝癌干細(xì)胞數(shù)量高于對(duì)照組。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),HBV的表面膜蛋白preS1可以上調(diào)肝細(xì)胞癌化相關(guān)因子。利用免疫共沉淀技術(shù),我們發(fā)現(xiàn)preS1與β-catenin存在相互作用。preS1通過抑制β-catenin的磷酸化激活Wnt信號(hào)通路。結(jié)論 HBV表面抗原preS1通過抑制β-catenin的磷酸化,激活Wnt信號(hào)通路,促進(jìn)正常肝細(xì)胞向癌化肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化。