紅鰭東方鲀偽雌魚卵巢發(fā)育遲滯的調控機制

摘要：偽雌魚的培育是紅鰭東方鲀(Takifugu rubripes)全雄制種技術研發(fā)的關鍵環(huán)節(jié)之一,然而外源雌激素誘導獲得的偽雌魚表現(xiàn)出卵巢發(fā)育遲滯,降低了其育種價值和效率。為探討紅鰭東方鲀偽雌魚卵巢發(fā)育遲滯的調控機制,本研究從孵化后20日齡開始,用10 μg/L 17 β-雌二醇(E2)浸泡紅鰭東方鲀稚幼魚,每天浸泡1次,每次2 h,至90日齡結束。在90、180和330日齡分別采集處理組(10 μg/L E2)遺傳雄性幼魚和對照組(0 μg/L E2)遺傳雌性幼魚,比較兩組幼魚性腺的組織學和形態(tài)學變化特征、下丘腦-垂體-性腺軸相關激素(FSH、LH、E2和17α, 20βOH-PROG)和基因(fshr、lhr、erα、erβ1、erβ2)及脂質積累相關基因(lpl和vldlr)的變化規(guī)律。結果顯示: 10 μg/L E2可將遺傳雄性幼魚全部誘導為偽雌魚,且偽雌魚直至330日齡未二次反轉為間性或者雄性,但其性腺系數、卵母細胞數量及卵黃生成前期的卵母細胞面積均顯著小于對照雌魚。此外, 90日齡偽雌魚的lhr和pgr的表達量顯著高于同期對照雌魚,而17α, 20β-PROG的含量及fshr的表達量顯著低于對照組;180日齡偽雌魚的vldl表達量顯著低于對照組;330日齡偽雌魚的激素含量及基因表達量沒有顯著差異。綜合分析偽雌魚性腺發(fā)育的形態(tài)學、組織學和性腺軸相關激素及基因變化規(guī)律可見,足夠濃度的外源E2能夠誘導并維持偽雌魚的卵巢特征,但E2濃度過高,一方面可能抑制fshr和vldlr基因的表達,從而影響脂質在卵黃生成早期卵母細胞中的積累,導致紅鰭東方鲀偽雌魚卵母細胞生長遲緩;另一方便,高濃度E2抑制偽雌魚卵原細胞減數分裂的啟動,是導致紅鰭東方鲀偽雌魚卵母細胞數量較少的原因之一。