矽肺動物模型的病理觀察

摘要：目的 探討二氧化硅致大鼠及貴州小香豬肺組織纖維化的變化。方法 采用非暴露法建立SD大鼠、貴州小香豬矽肺動物模型，光學顯微鏡及透視電鏡下觀察其肺內病理變化，免疫組化法觀察肺組織中細胞因子的表達。結果（1）大鼠及豬矽肺模型主要形態學變化：染塵7～15d，在肺泡腔內可見矽塵、大量的巨噬細胞、塵細胞、肺上皮細胞及少量的中性粒白細胞，形成巨噬細胞肺泡炎及I級結節；染塵30～90d，肺組織的呼吸性細支氣管及肺泡內、小葉問隔、血管及支氣管周圍、胸膜下形成I一Ⅲ級結節，少數動物模型可見Ⅳ級結節，伴淋巴細胞浸潤。（2）大鼠及貴州小香豬肺組織中細胞角蛋白（CK）、肺表面活性物質相關蛋白A（sP—A）、吞噬細胞（CD68）、堿性成纖維細胞因子（b—FGF）、腫瘤壞死因子（TNFa）、白細胞介素-6（IL一6）、轉化生長岡子（TGFβt）、NF-kB／P50、NF-KB／P65、血管內皮生長因子（VEGF），隨著染塵時間的延長，表達逐漸減弱，但仍高于對照組。60～90dCD68仍呈陽性表達。（3）電鏡觀察肺泡上皮和巨噬細胞的變化：在SiO2：刺激下，肺泡I型上皮脫落，Ⅱ型上皮細胞及巨噬細胞增生，且細胞功能活躍。結論建立的大鼠及豬肺纖維化模型符合巨噬細胞肺泡炎至纖維化的演變過程。