肝動脈斷流促進癌旁正常肝細胞上皮-間質轉化

摘要：目的觀察肝動脈斷流對癌旁正常肝細胞生物學特性的影響。方法肝動脈結扎（HAL）阻斷裸鼠肝臟原位移植瘤（高轉移性MHCC97H肝癌細胞）血供（nHAL=10，n假手術=10）。免疫組織化學（SP）法分別檢測移植瘤內或癌旁缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）、Pimonidazole及上皮-間質轉化（EMT）標記分子如E-cadhefin和N-cadherin分子表達；體外用CoCl2模擬缺氧環境，免疫熒光和Westernblot檢測缺氧處理后L-02肝細胞內上述分子的表達變化。結果HAL增加肝癌組織和癌旁肝組織內HIF-1α表達和Pimonidazole陽性細胞數（HAL組：9±3比假手術組：4±2，P〈0．05），減少癌旁肝細胞內E-cadhefin水平，增加其N-cadherin蛋白表達。100Ixmol／L CoCl2有效模擬體外缺氧環境，增加L-02肝細胞內HIF-1α表達，上調N-cadhefin同時降低E-cadhefin表達。結論HAL增加肝癌及癌旁組織缺氧，誘導癌旁正常肝細胞發生EMT。