時間：2023-03-15 14:54:23
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人類第一個抑癌基因Rb于1986年分離克隆并鑒定出來。近期研究表明：抑癌基因的點突變、重組、缺失或甲基化所致的功能失活與多種人類惡性腫瘤的發生及發展有關，在腫瘤細胞轉化過程中，抑癌基因功能的失活比原癌基因的激活起更關鍵的作用。抑癌基因編碼的蛋白質廣泛存在于各種細胞中，主要有以下功能：①誘導終末分化；②維持基因穩定；③觸發衰老，誘導細胞程序性死亡；④控制細胞增殖；⑤抑制蛋白酶活性；⑥改變DNA甲基化酶活性；⑦調節組織相容性抗原；⑧調節血管生成；⑨促進細胞間聯系。近幾年來關于泌尿系統腫瘤抑癌基因的研究取得了重要進展，發現了許多新的抑癌基因，現綜述如下。
1 抑癌基因p16、p21、p27的研究進展
1.1 p16
細胞周期是細胞增殖分化的最后共同通路。靜止期細胞在受到增殖原刺激后，從G0/G1期向S期、G2期及M期過渡，如果有增殖原的不斷刺激，細胞在經過M期后進入G1期并繼續下一個周期，如果失去增殖原刺激，細胞停止于G1期不再向S期過渡而停止增殖，進入G0期。在細胞周期的各個間期中，以C1期最為重要，許多細胞外及細胞內的增殖調近代物質主要作用于該期，G1期的后期存在一個限制點（restrictionpoint），在此點以前，細胞周期的傳遞以依賴增殖信號的方式進行，在未通過限制點以前，若推動增殖原刺激，細胞周期則不再向前進行而回到G1期的起始點；通過該點以后，細胞周期則不同志依賴于增殖原的刺激而自行向前推進，此時，增殖原存在與否不再影響細胞周期的傳遞，限制點以限速方式對細胞周期進行調控。限制點的形成與作用機制目前尚未完全明了，但大量研究發現視網膜母細胞瘤基因的蛋白產物（Rb蛋白）的磷酸化 dNA復制所需的蛋白表達關系密切。在靜止期細胞中，Rb呈低磷酸化狀態，非磷酸化的Rb與轉錄因子E2F等結合而使其失活，細胞受到增殖原刺激后Rb被磷酸化而與E2F解離，從而啟動轉錄。Rb的磷酸化與細胞內周期素依賴激酶（CDKS）的活性有關，與Rb磷酸化關系最為密切的CKDS有CDK4、CDK6等，CDKS只有與其正調節物同期素（cyclins）結合成cyclins-CDKS復合物才能發揮激酶活性，使Rb磷酸化，啟動轉錄。CDKS的活性除受到cyclins的正調節外，還受到其抑制物（CKDIS）的負調節，其中抑癌基因p16的蛋白產物p16蛋白是最重要的一種抑制物。p16蛋白主要與CDK4結合而使之失活，CDK4的失活在很大程度上影響了cyclins-CDKs復合物的活性，Rb蛋白的磷酸化也就受到了抑制。
Kamb等的研究發現腎癌細胞中p16基因的缺失率為56%，膀胱癌為33%。有學者報道p16基因傳染到膀胱癌細胞中可引起腫瘤細胞生長減慢，致瘤性降低，提示p16基因的失活與泌尿系腫瘤的發生發展密切關聯。Herman等[1]檢測了26株腎癌細胞系中p16基因的表達情況，結果有13株出現了p16基因的純合性缺失，其中6株有5’端CpG島異常甲基化。KamB等也在9株腎癌細胞系中發現有5株出現p16基因的純合性缺失，序列分析未發現p16的點突變。Spruck等報告31例原發性膀胱癌中有6例為p16純合性缺失，無一例突變。上述研究表明p16的純合缺失可能是它失活的主要方式。Gu等[2]對30例前列腺癌患者行SSCP分析，僅2例存在p16第2外顯子的改變。即148密碼由GA，由此氨基酸由Ala變成Thr，他們也認為，突變并不是p16失活的重要途徑，而DNA甲基化常導致p16的失活。
隨著對p16基因的進一步認識，近來多數學者認為，由于p16基因片段小，作用專一，它用于基因治療優越于p53，而且可以生產出模擬p16蛋白功效的藥物以替代缺失的p16，進而達到抑制人體內多種腫瘤生長的目的。
1.2 p21
Lacombe等[3]檢測了27例原發性膀胱癌細胞p21的表達及其編碼的產物，通過序列分析顯示1例發生點突變，其他病例表現在322位點發生了移碼突變（CA）和8個核苷酸缺失。Dangle s等[4]對人膀胱癌細胞系的研究后發現p21的過度表達可誘導癌細胞發生凋亡。
Shiohara等研究發現p21突變在腫瘤的進程中所起的作用并不十分重要，在很多腫瘤中未檢測到p21的突變。但在腎細胞癌、結腸癌等有p21區域染色體的基因缺失，如Hughson等[5]用PCR-RELP和微衛性分析法對13例狀和非狀腎細胞癌進行p21的檢測，發現10例非瘃腎癌中的8例發生了p21等位基因的丟失，3例狀腎癌中的1例發生了p21的雜合性缺失。說明p21在人類惡性腫瘤中的改變主要是基因片段的缺失。
1.3 p27
1994年Polyak等在研究細胞間接觸抑制和TGF-β誘導細胞生長停滯于G1期的機制時，從靜息的細胞抽提物中發現一個27kd的熱穩定蛋白質，稱之為p27kipl，它具有抑制cyclin e-CDK2復合物的活性，對細胞周期具有負調控作用，被公認具有抑癌基因活性。隨后Pietenpol等利用p27cDNA作探針篩選得到定位于人染色體12p13的p27基因，它包含2個外顯子和2個內含子。人p27cDNA長569bp，含198個氨基酸。現已證實在大多數的哺乳動物細胞中存在p27[6]，在真核細胞的細胞周期調控中起重要的作用。p27作為細胞周期的負調控因子，具有阻止細胞通過G1/S期轉換的“關卡”作用，從而抑制細胞的增殖，使細胞有機會修復損傷的DNA或DNA復制中產生的錯誤。
Polyak等的實驗表明，p27在蛋白表達水平及活性的改變與腫瘤的形成有關。有人用Stanrosporine在離體的細胞實驗中上調p27的表達，結果使膀胱癌細胞系5637的生長受到抑制[7]。Chen等用包含p27cDNA的腺病毒載體（Adp27）傳染低水平表達p27的星形膠質瘤細胞，獲得p27過度不定期達的細胞失去了瘤細胞的生長特性，停滯于G1期的細胞和非整倍體細胞數明顯增多，而經Adp27傳染的細胞在祼鼠中不能形成腫瘤病灶。Cote等[8]用免疫組化方法檢測了96例前列腺癌組織標本中p27的表達水平，結果發現7在腫瘤組織中的表達隨著腫瘤分級水平的上升而顯著下降，而且與腫瘤的復發、患者存活率的降低有顯著的相關性。上述結果表明，p27蛋白表達水平的改變在泌尿系腫瘤的發生中起著重要的作用。
2 新的抑癌基因PTEN的研究進展
新近發現的PTEN基因位于10q23，這個基因編碼一個雙重特異性的蛋白磷酸酶。研究發現在人類多種腫瘤如膀胱癌、腎癌、前列腺癌、神經膠質瘤、甲狀腺癌、乳腺癌等腫瘤細胞中有點突變和缺失[9]。
Cairns等[10]用微衛性分析法檢測345例泌尿系腫瘤標本，發現在23%的膀胱癌（65/285）、25%的腎癌（15/60）中發生了染色體10q的缺失或突變，進一步的研究表明65例膀胱癌中的4例PTEN表現為純合性缺失，而所有15例腎癌均表現為雜合性缺失。
許多細胞遺傳學家曾報道在前列腺癌組織中染色體10q經常發生雜合性缺失，缺失定位圖的研究顯示染色體10q23有一個微小區域的丟失。Carins等[11]在檢測了80例前列腺癌標本后發現有23例發生了10q23的缺失，并且隨著腫瘤分期、分級的增加PTEN的缺失率也相應明顯提高。Wang等[12]報道4株前列腺癌細胞中有3株發生PTEN等位基因失活（一對等位基因均失活），他們用Southern印跡法和微衛性法及PTEN探針對60例B期前列腺癌患者進行檢測。8例有PTEN的純合性缺失，2例發生了PTEN的雜合性缺失。Kuczyk等[13]也認為PTEN的突變與前列腺癌的發生有密切的關系。
3 新的抑癌基因候選者-FHIT的研究進展
FHIT基因是由Ohta等[14]于1996年克隆的一個擬定的抑癌基因，它位于染色體3914-2，其全長500kb，由10個外顯子組成，cDNA長1095bp，轉錄產物則相應為1.1kb的mRNA。由該基因cDNA推算的蛋白質與具有三價組氨酸結構域的HIT蛋白高度同源，故命名為FHIT（fragile histidine triad）基因。FHIT基因包含脆性部位FRA3B和t（3；8）易位斷裂點，編碼的蛋白質是一種 典型的Ap3A水解酶。Le等[15]四個研究小組采用不同的方法克隆出同一抑癌基因FHIT，與其它被克隆的基因片段不同的是，FHIT具有如下2個特點：①不穩定，似乎有一段由500kb組成的長鏈DNA，極易斷裂；②序列分析未見重復的三核苷酸結構單元，是一個少見的脆性位點。脆性位點發生斷裂，則會使包含脆性位點的FHIT斷裂、失活，引起細胞基因變異，最終導致細胞的異常增生。
FHIT在所有人類組織中均有低水平的表達，其蛋白序列與酵母的二核苷四磷酸不對稱水解酶（APH1）有69%的同源性，提示兩者功能相似。目前積累的資料表明，FHIT異常和眾多腫瘤發生相關，不僅和消化道、呼吸道腫瘤，也和乳腺癌、腎癌[16]，還可能與卵巢癌、白血病和膀胱癌等相關。
早在1979年，Cohen等就觀察到一意大利家族成員出現早發、雙側、多灶的腎透明細胞癌與t（3；8）易位使FHIT基因的表達受到了干擾。Sanchez等發現將3P14-p12片段導入t（3；8）易位的腎癌細胞可部分抑制腎癌細胞在祼鼠體內的生長。Hadazek等[17]用免疫組化方法檢測了41例腎癌細胞中FHIT的表達，結果在正常腎小管上皮細胞FHIT為均勻的強陽性，而51%的腫瘤細胞為陰性表達，34%為混合表達，14%為弱陽性表達。他們通過進一步的研究發現，G1期腫瘤細胞中FHIT完全缺失，G2、G3期為混合表達，而且G3期大部分細胞中為陰性表達，作者認為在G1期中FHIT失活與腫瘤的進展密切相關。另一些研究也認為FHIT的缺失或其產物機能的喪失對腎癌的發展有潛在的作用。他們的研究都證明了FHIT在腎癌的發生中起重要作用。
迄今為止的研究發現，腫瘤中FHIT基因沒有點突變，而主要表現為缺失一個或數個外顯子，Exon5和Exon8為缺失的熱點。Shridhar等[18]在94例腎癌標本中有69例發生了包括FHIT基因在內的3P14序列的雜合性缺失。在家族性腎癌細胞中Exon2a和Exon3都是缺失的，Luan等[19]在分析了腎癌組織和細胞中FHIT的表達后發現，幾乎60%以上的病例其FHIT的cDNA中Exon8完全丟失。在許多其他腫瘤中，如胃癌（56%）、食道癌（50%）、結腸癌（37%）、肺癌（40%）、乳腺癌（30%）及胰腺癌（70%）（缺失主要位于第3、4、5外顯子）中也發現了FHIT的高比例缺失。
但Bugert等[20]采用RT-PCR和微衛性缺失定位圖分析106例非乳突狀腎癌，發現僅有3例在FRA3B/FHIT區域顯示斷裂點（breakpoint），而且除1例以外，其余的腎癌細胞中均有正常的FHIT轉錄，故認為FHIT基因在腎癌的發生中所起的作并不重要。
總之，FHIT作為新的抑癌基因候選者，其缺失和眾多腫瘤的發生、發展關系密切，要確定其為典型的抑癌基因還有賴于進一步研究其分子機制和蛋白質功能。
參 考 文 獻
1 Herman JG，et al.Cancer Res，1995;55:4525
2 Gu K，et al.Mol Carcinog，1998;21(3):164
3 Lacombe L，et al.Oncol Res，1996;8(10～11):409
4 Dangles V，et al.Cancer Res，1997;57(16):3360
5 Hughson MD，et al.Cancer Genet Cytogenet，1996;87(2):133
6 Rivard N，et al.J Biol Chem，1996;271(31):18337
7 Zi X，et al.Cancer Res，1998;58 (9):1920
8 Cote RJ，et al.J Natl Cancer Inst，1998;90(12);916
9 Bostron J，et al.Cancer Res，1998;58(1):29
10 Cairns P，et al.Oncogene，1998;16(24):3215
11 Cairns P，et al.Cancer Res，1997;57(22):4997
12 Wang SI，et al.Clin Cancer Res，1998;4(3):815
13 Kuczyk MA，et al.Oncol Res，1998;5(1):213
14 Ohta M，et al.Cell，1996;84:587
15 Le Beau MM，et al.Genes Chromosomes cancer，1998;21(4):281
16 Wang L，et al.Oncogene，1998;16(5):635
17 Hadaczek P，et al.Cancer Res，1998;58(14):2946
18 Shridhar V，et al.Oncogene，1997;14(11):1269
【關鍵詞】替吉奧；氟尿嘧啶；中晚期消化道腫瘤；療效評價
中晚期消化道腫瘤主要包括進展性胃癌和轉移性大腸癌，患者經手術治療后也難以根除，因此只能采用姑息性切除的方式緩解癥狀，臨床上主要采用全身化療的方式治療[1]。目前治療消化道惡性腫瘤的化療藥物主要有四類：氟尿嘧啶、拓補異構酶抑制劑、紫杉類和鉑類。本次研究將通過對國內外有關替吉奧（S-1）和氟尿嘧啶治療中晚期消化道腫瘤的臨床資料進行系統評價，探討兩者臨床價值。1資料與方法
1.1文獻標準研究采用隨機對照試驗，研究需滿足S-1與氟尿嘧啶或兩者同時治療中晚期消化道惡性腫瘤治療療效比較。
1.2評價結果主要結果：總生存期和無病生存期。次要結果：血液系統并發癥，消化道癥狀，血液中鉀、鈉、鎂含量等[2]。2結果
2.1納入文獻數量文獻共48篇，其中16篇S-1治療消化道腫瘤，共涉及人數2066例。
2.2療效評價
2.2.1總有效率S-1組總有效人數為145/476，總有效率則為30.46%；氟尿嘧啶組總有效人數為137/458，總有效率為29.91%，兩組無明顯差異（P>0.05）。
2.2.2總生存率兩組患者24個月內總生存率差異具有統計學意義（P0.05）。
2.2.3無病生存率兩組患者在各個時間段內的無病生存率均無統計學差異（P>0.05）。
2.3并發癥發生率兩組患者在貧血、中性粒細胞減少發生率、白細胞減少發生率、血紅蛋白降低發生率、空腔粘膜炎發生率、厭食發生率、疲勞發生率、肝功能等方面均無統計學差異（P>0.05）。然而在血小板減少發生率等方面則具有統計學差異（P
胃癌在世界各國的發生率都較高，而消化道腫瘤嚴重威脅著人類健康，因此其診斷和治療都顯得尤為重要。目前患者發現消化道惡性腫瘤時都是中晚期，其主要原因就是惡性腫瘤在早期的臨床癥狀并不明顯，加上大部分國家都沒有對消化道腫瘤進行早期排查，在這種背景下，對于消化道腫瘤的治療就提出了更高的要求[3]。日本首先開發并使用S-1治療消化道腫瘤，其廣泛得到各專家的關注，針對這一項目的研究也日益增多，這不斷推動者消化道腫瘤的治療工作。
本次研究通過對S-1治療中晚期消化道腫瘤的臨床資料進行分析，發現目前對于其臨床療效的系統評價并不多，因此選用S-1與氟尿嘧啶治療的療效及并發癥進行分析。本次研究發現，與氟尿嘧啶相比，S-1并沒有提高中晚期消化道腫瘤患者的總生存期，也并未延長其無病生存期。在并發癥發生率方面，S-1在中性粒細胞、血小板、惡心、血液中鉀、鈉、鎂含量等方面均優于氟尿嘧啶，但其對于膽紅素的影響則較為嚴重[4]。
綜上所述，S-1并未提高中晚期消化道腫瘤患者生存期，但可以降低部分并發癥發生率，有效提高患者生活質量。參考文獻
[1]邢漢飛，韓超.替吉奧聯合手術治療晚期胃癌的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2011（08）.
[2]張昊，高黎黎，薛會朝等.胃癌穿孔患者術后預后影響因素分析[J].中國全科醫學，2012，15（1）：172.
［關鍵詞］泌尿系統疾病；尿路造影術；體層攝影術，X線計算機；圖像處理，計算機輔助
泌尿系統結構復雜，常用的影像學檢查方法有腹部平片（KUB）、超聲、IVP、MRU等，由于部分影像重疊，密度分辨力不足，常無法明確診斷。隨著MSCT技術的發展，其較高的密度分辨力及強大的后處理技術，使MSCTU成為目前泌尿系統疾病診斷的主要檢查手段。MSCTU快速、無創，不僅能為臨床提供高質量影像資料，還可觀察整個泌尿系統結構、功能的改變，提高泌尿系統疾病的檢出率及準確率［1］。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇我院2015年3月至2016年6月收治的106例均有腰痛、血尿、膿尿、尿路刺激征、血壓升高等不同癥狀泌尿系統疾病患者。其中83例行KUB、超聲、IVP中的1項或多項檢查，明確診斷前行CTU檢查。
1.2儀器與方法
采用ToshibaAquilion16CT機。掃描參數：120kV，200mA，層厚、層距均為5mm，矩陣512×512。掃描前囑患者憋尿，取頭先進仰臥位，掃描范圍從腎上腺上極（T11上極）至恥骨聯合。皮試前先行平掃，以防皮試對比劑進入腎盞與腎盞小結石混淆，而不易診斷。采用Nemoto，DualShotAlpha雙筒高壓注射器，經右肘靜脈注射非離子碘對比劑75～80mL，流率3.0～3.5mL/s，后以相同流率注射生理鹽水40mL。采用Surestart追蹤技術，選定腎上腺層面的腹主動脈作為ROI，CT值180HU，自動啟動掃描皮質期，90～120s后行髓質期，5min后延遲掃描。將所獲得的造影容積數據傳至Vitrea2.0工作站采用MPR、CPR、MIP、表面遮蓋技術（SSD）及VR等［2］，行全尿路成像，選擇不同的層面、多角度旋轉、切割，以得到滿意的尿路影像。
2結果
106例中，泌尿系陰性結石32例，先天畸形20例，泌尿系腫瘤23例，腎盂旁囊腫25例，雙側巨輸尿管6例。2.1泌尿系陰性結石32例。腎盂腎盞陰性結石18例；輸尿管陰性結石伴腎盂、輸尿管擴張積水9例；腎盞、輸尿管陰性結石繼發腎盂輸尿管積水3例，腎盂、輸尿管、膀胱3處結石共2例。2.2先天畸形20例。腎盂、輸尿管重復畸形7例，CPR及VR等可清楚顯示泌尿系重復畸形的全貌。腎柱先天肥大4例，平掃易將肥大的腎柱誤診斷為占位性病變，CTU三維后處理圖像可清楚顯示肥大的腎柱進入腎竇。腎盂輸尿管移行處先天狹窄7例，表現為腎盂、腎盞及梗阻部位以上重度積水，其中3例合并同側腎臟膨大、形態失常，多次延遲掃描輸尿管全程仍未顯影。增強掃描可清楚顯示狹窄處，并可根據輸尿管的顯影，客觀評估患側腎功能情況。馬蹄腎1例，以尿路感染癥狀就診，CTU清楚顯示雙腎重度積水。腎臟旋轉不良1例（圖1），以腎絞痛就診，CTU顯示雙腎旋轉不良。2.3泌尿系腫瘤23例。腎實質腫瘤9例，其中6例有完整包膜，增強掃描呈不均勻強化；3例突破包膜向外侵襲，邊界欠清晰。腎盂移行腫瘤8例，單純腎盂腫瘤5例（圖2），表現為腎盂充盈缺損、呈“菜花狀”改變，并腎盂、輸尿管“截斷征”。腎盂移行輸尿管腫瘤3例，輸尿管充盈缺損，呈柱狀，輸尿管中斷，其以上輸尿管及腎盂擴張積水。膀胱腫瘤6例，表現為膀胱壁不規則的充盈缺損，其中5例局限于膀胱；1例向外侵襲，破壞同側輸尿管，致輸尿管變窄。2.4腎盂旁囊腫25例。其中單發囊腫15例，多位于單側腎竇內，表現為膨脹性生長的類圓形囊性低密度影。多發“蔓藤狀”囊腫10例，多位于雙側腎竇內，表現為圍繞腎盂“匍匐狀”延伸的多發“蔓藤狀”或不規則囊樣低密度影。2.5雙側巨輸尿管6例（圖3）。均以尿路感染、血尿、腰痛為主要癥狀就診，左側4例，右側2例，其中合并雙腎盂、輸尿管重復畸形2例。6例中，1例輸尿管上段擴張，下段狹窄；4例輸尿管全程擴張，膀胱入口處狹窄，膀胱受推擠；1例輸尿管全程階段性擴張。均繼發腎盂不同程度擴張積。
3討論
1964年6月，剛從西北和中原參觀回來的溥儀不顧旅途疲勞，第二天一早便去上班。可能是由于過度勞累，引起了病情的突然惡化，血尿頻發，不得不住入醫院。住院后，始被疑為“前列腺炎”，治了兩個多月，血尿更為嚴重。就在這時，日理萬機的得知了他的病情，特意囑告有關單位，組織以著名泌尿外科專家吳階平教授為主的會診小組，給溥儀會診，結果確診為腎癌，并發現已轉移至膀胱，失去了手術時機。此后，雖經多方精心治療，但終因癌癥已至晚期，未能挽救他的生命。
從上可見，血尿在溥儀的生命后期扮演了重要角色。可惜的是，斷斷續續的血尿并未引起他的足夠重視。其實，血尿是臨床上既常見又十分重要的癥狀，特別是一些突然而來的、原因不明的無痛性血尿，常是一些嚴重疾患的早期信號，千萬輕視不得。那么，發生了血尿應該怎么辦呢?
首先應該明確什么是血尿?①在顯微鏡下，每個高倍視野里紅細胞數日超過0～3個；②尿液3小時細胞排泄率測定，每小時排出的紅細胞數量大于6萬個；③尿液12小時細胞計數，紅細胞數量在50萬個以上。如果尿液中的紅細胞數量符合以上三項指標，就可定為血尿。但要排除女性月經期尿內混進的經血和尿道損傷引起的尿道滴血。
其次。應該知道有哪些疾病會引起血尿。引起血尿的疾病很多，主要有三類：
1 泌尿系統疾病：主要有腎小球腎炎、腎結核、腎結石、腎盂腎炎和腎腫瘤，還有腎下垂、腎畸開；腎損傷、多囊腎、輸尿管結石、膀胱炎、膀胱腫瘤、膀胱憩室、膀胱結石、前列腺增生、尿道炎等。這類疾患占血尿的大部分，是由于泌尿系統某個部位有1病灶，破壞1毛細血管面引起的出血。
2 泌尿系統鄰近器官疾病：主要有子宮頸癌、陰道癌、直腸癌、急性輸卵管炎、盆腔膿腫和急性闌尾炎等。這些病變可向泌尿系統蔓延，造成損害而導致血尿。
3 全身性疾病：主要有血液系統疾病和其它全身性疾病，如血友病、壞血病、紫癜、白血病、流行性出血熱等。
再次，血尿者自己可以初步判斷一下血尿的病因，請結合以下情況來判斷：
1 年齡與性別：兒童血尿常見于腎小球腎炎；青年人血尿多見于泌尿系統感染和結核‘中年以上血尿者應重點考慮泌尿系統早期腫瘤。
2 伴發癥狀：伴有排尿疼痛或腰痛，要想到泌尿系統感染或結石，而無痛性血尿則應先考慮泌尿系統腫瘤或結核；如伴有尿頻、尿痛、尿急、全身發熱、畏寒，以泌尿系統感染或結核為多見。結核患者多為低熱，并可有盜汗、兩頰潮紅等表現。
3 既往病史：如患過結核病，應首先想到泌尿系統結核；患過泌尿系統感染，如腎盂腎炎或膀胱炎，則應先考慮這些疾病復發。若腰部、下腹部受外傷后出現血尿，應考慮泌尿系統某個部位有了桶傷；在劇烈運動后發生血尿，則運動性血尿的可能性大。
1資料與方法
1.1一般資料
收集2009年3月至2014年1月浙江省永康市第一人民醫院經手術切除且病理確診的泌尿系統腫瘤患者112例，記錄各患者發病部位、病理類型、分化程度、浸潤程度、淋巴結轉移情況及惡性程度分期。其中男67例，女45例；年齡27～76歲，平均（48.69±8.17）歲。112例患者中包括腎盂腫瘤、輸尿管腫瘤、癌、腫瘤、男性尿道癌、前列腺癌、女性尿道癌、腎盂腫瘤、輸尿管腫瘤及腎癌等。
1.2方法
1.2.1B超檢查行腹部B超檢查前，讓患者大量飲水，待膀胱充盈后進行檢查。檢查儀器使用SIMENSG50彩色多普勒超聲診斷儀（頻率3.5MHz）。患者先取俯臥位，再改為仰臥位，最后取側臥位，充分暴露中下腹部，做斜切、縱切、橫切掃查，然后對兩側腎臟進行掃查，若發現有輸尿管擴張、腎積水，要沿著擴張輸尿管自上而下進行掃查。在對輸尿管進行掃查時，經背部做斜斷面掃查，能夠觀察到第一狹窄部，轉動探頭可觀察到輸尿管腹段。掃查下腔靜脈外側1cm和腹主動脈處，在出現輸尿管回聲后向下掃查到髂血管前方，可探查到第二狹窄部的情況。沿著輸尿管腹段向下掃查，在恥骨上緣聯合處行橫斷面和縱斷面掃查，可探查到膀胱壁內段有無占位性病變[3]。
1.2.2IVP檢查行IVP檢查前，讓患者平躺，先照一張腹部X線片，然后從靜脈注入對比劑，腎臟會將流動在血液中的對比劑排出來，先到腎盂，和尿液混在一起，經輸尿管進入膀胱。放射技師在注射對比劑后5、15、30min各拍腎片1張，囑患者排尿后再拍1張。如有腎功能不佳，可適當延遲拍片。平躺拍片：可以呈現脊椎、骨盆、小腸、大腸、腎臟及膀胱等構造。注射對比劑5min后兩側腎臟顯影，注射對比劑15min后兩側的輸尿管顯影，注射對比劑30min后膀胱充滿對比劑和尿液。排尿后拍片：可知膀胱排尿是否完全排盡[4]。
1.3兩種檢查方法的對照根據檢查結果確定患者泌尿系統腫瘤的部位，同時，所有患者均行手術切除腫瘤并行病理學檢查，對照患者的最后診斷，比較腹部B超和IVP檢查在泌尿系統腫瘤患者中的陽性率。
2結果
2.1IVP和B超診斷結果112患者經手術治療和病理結果均確診為泌尿系統腫瘤，共計145個腫瘤病灶。IVP共診斷出115個腫瘤病灶，診斷符合率為79.31%；B超檢查共診斷出123個腫瘤病灶，診斷符合率為84.83%。兩者聯合共診斷出136個腫瘤病灶，診斷符合率為93.79%。
2.2IVP和B超對泌尿系統腫瘤的診斷腎癌的B超圖像表現：腎實質內出現異常回聲團塊，呈圓形或橢圓形，邊界較清楚，有球體感。其內部回聲多變，中等大的腫瘤多呈低回聲，僅少數呈強弱不等的混合回聲或等回聲。當較大的瘤體內部有出血、壞死或液化時，局部顯示出邊緣不規則的無回聲區。當腫瘤較小時，腎臟輪廓可無明顯改變。較大的腫瘤向腎臟表面突起，使腎臟輪廓呈現局限性增大，表面凹凸不平，腎臟外形失去常態。112例中B超檢出腎臟腫瘤23例，膀胱腫瘤32例，IVP檢出腎臟腫瘤而B超未查出者2例。B超檢出的23例腎占位中IVP同樣檢出者16例，啞腎5例，表現正常2例。同樣檢出的16例中均被手術證實為腎臟腫瘤。
2.3膀胱腫瘤分布的部位膀胱惡性腫瘤的典型B超圖像表現：膀胱三角區低回聲區，形態不規則，基地較寬與膀胱壁相連，不隨改變而移動。本研究中112例患者中有32例膀胱腫瘤，32例膀胱腫瘤中IVP與B超均同時檢出，且均經手術病理證實，均為膀胱移行上皮狀癌。共計有47個膀胱腫瘤腫瘤位于膀胱三角區13例，兩側壁19例，B超顯示率100%。其中單發腫瘤25例，腫塊直徑0.5～5.7cm，多發腫瘤7例，膀胱頂部腫瘤顯示率低。B超檢查顯示向膀胱內突出呈中等強回聲或低回聲。有蒂4例，均為狀癌，內部回聲不均質，其它顯示廣基底改變。
3討論
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【摘要】
目的：探討婦產科手術中泌尿系統損傷的原因及防治措施。方法：分析婦產科手術中17例泌尿系統損傷發生的原因、部位、診斷、處理及預后。結果：膀胱損傷11例,輸尿管損傷6例。膀胱損傷11例及輸尿管損傷2例于術中診斷，術中手術修補;另2例輸尿管損傷于術后4天及10天診斷,經2次松解線結并置輸尿管導管;還有2例輸尿管損傷于術后3個月及1年余手術修補并置輸尿管導管。均愈合良好。結論：熟練掌握局部解剖、仔細分離、嚴格規范操作是預防婦科手術中泌尿系統損傷的關鍵。一旦發生泌尿系統損傷,應術中診斷,及時處理。
【關鍵詞】 婦產科手術;輸尿管損傷;膀胱損傷
女性生殖系統與泌尿系統在位置上相鄰,婦產科手術容易致泌尿系統損傷。1994年1月～2004年12月在我科實施的婦產科手術(經腹手術及經陰道手術)中發生泌尿系統損傷17例,對其發生原因、部位、診斷、處理及預后等幾方面分析報告如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料 11年間我院共有6 037例產婦分娩,發生泌尿系統損傷17例,發生率為0.282%。其中，膀胱損傷11例,輸尿管損傷6例;15例發生在經腹手術中,2例發生在陰道手術中。
1.2 手術方式及泌尿系統損傷部位。
1.3 膀胱和輸尿管損傷的原因、診斷及處理 11例膀胱損傷患者開腹時損傷8例,分離膀胱腹膜反折時損傷2例,剖宮產子宮下段縱裂延裂至膀胱1例。11例膀胱損傷的患者均在手術中發現并行膀胱修補術,術后留置導尿管7天,均治愈出院。6例輸尿管損傷患者中1例因輸尿管走行改變,被鉗夾切斷;術中出血盲目鉗夾縫扎止血損傷輸尿管2例,廣泛子宮切除術分離輸尿管隧道時損傷1例,廣泛子宮切除縫扎骶韌帶時縫扎輸尿管1例,游離輸尿管過長致輸尿管瘺1例。6例輸尿管損傷中,2例術中發現術中修復;2例于術后4天及10天診斷,二次松解線結并置輸尿管導管;2例于術后3個月和1年余手術修補并置輸尿管導管;均愈合良好。隨診均尿路通暢，b超檢查無腎積水。
2 討論
文獻報道,婦產科手術中泌尿系統損傷的發生率0.5%～1%[1,2],雖然發生率比較低,但如處理不及時或處理不當,會給患者造成很大傷害,并有2次手術的可能,故應引起重視。
2.1 引起泌尿系統損傷的主要原因 輸尿管受盆腔腫瘤推移變位、腫瘤浸潤、子宮內膜異位或炎癥粘連導致解剖關系不清時手術操作容易損傷輸尿管;術中判斷失誤,誤將輸尿管當作子宮韌帶或輸卵管加以切斷或結扎;術中操作不當;術中發生大出血時慌亂鉗夾止血,動作粗暴，本組中有2例輸尿管損傷由此而引起。術中大段游離輸尿管,損傷了輸尿管的鞘膜，引起輸尿管的缺血，壞死而形成瘺管。手術剝離時損傷輸尿管的神經,使輸尿管蠕動無力,管腔擴張,內壓增大導致缺血而形成尿瘺。本組中有1例輸尿管損傷由此而引起。宮頸肌瘤、闊韌帶肌瘤、盆腔炎癥、子宮內膜異位癥、盆腔結核或二次開腹時,膀胱移位或膀胱與宮頸形成瘢痕性粘連,膀胱腹膜反折上移,或與壁層腹膜粘連,在切開腹膜或下推膀胱時可因分離界限錯誤而導致膀胱損傷。這是本組膀胱損傷的主要原因。術前未排空膀胱,在開腹時易造成損傷。本組有1例膀胱損傷是該原因所致。子宮全切術縫合殘端時膀胱充盈,縫針易刺破膀胱或縫扎膀胱壁[3,4]。二次或三次開腹手術后可造成膀胱、輸尿管損傷。手術操作不熟練。本組的2例陰式全子宮切除術膀胱損傷是這個原因所致。
2.2 泌尿系統損傷的治療 術中發現輸尿管被誤扎或誤切,應立刻解除或吻合。即使損傷輕微,也該放置輸尿管導管或雙/0支架管14～30天;本組中有1例縫扎輸尿管,盡管術中已松解輸尿管線結,但未放置輸尿管導管,術后10天輸尿管粘連梗阻。若損傷嚴重,行端端吻合或移植于膀胱并且放置雙/0支架管2～4周。膀胱損傷的治療:一旦發現損傷,應術中縫合損傷部位,導尿管持續引流1周左右,使用抗生素,多能痊愈。本組11例膀胱損傷經上述處理,均治愈。小的瘺孔可安置導尿管持續引流2周左右。若為術后數日發生膀胱瘺,一般于術后2～3個月行修補為宜;若瘺孔直徑>0.5cm,則應等待瘺孔瘢痕形成、炎癥反應消退后再行修補。
“血尿，是一種容易引起老百姓驚慌的癥狀，也是泌尿外科門診患者常見的就診原因。”周辛教授說。
他告訴記者：“醫學上將血尿分為鏡下血尿和肉眼血尿，顧名思義，鏡下血尿是指尿液外觀顏色正常，僅顯微鏡下檢查發現紅細胞計數增多。而肉眼血尿是指尿呈紅色、洗肉水樣，甚至可見血塊。”
血尿，先辨識真假
“在門診，我不時接診一些患者.他們憂心仲忡跑來訴說自己的尿液呈紅色，我一定會詢問是否正在服用藥物。這一詢問就能問出不少的假性血尿現象”周教授說。
“其實，尿液呈紅色未必就是血尿，尿液顏色正常也未必能排除血尿。這樣聽起來是不是很繞？”他笑了笑。
有些藥物可以引起紅色尿，如退燒藥氨基比林、抗癲癇藥物苯妥英鈉、抗結核藥利福平等等，這些要與真性血尿區別。此外，常見的藥物如拜阿司匹林、波立維、華法林等預防血栓形成的藥物等，部分患者在口服這些藥物后可能出現出血表現，包括：血尿、血便/黑便、嘔血、痰中帶血、牙齦出血、鼻出血、皮下出血，甚至腦出血。因此，一旦口服這些藥物的患者出現血尿等出血表現時，應立即停藥，去醫院檢查凝血功能等相關檢查，必要時應用相應的拮抗藥物治療。
所以發現“紅色尿”后，首先想想有沒有服用一些特殊的藥物或食物，分清是真性血尿還是假性血尿，
泌尿系統是最常見疑犯，但不是唯一
“發現血尿，人們的第一反應便是我的泌尿系統出問題了？往往去導診臺詢問，導診護士一般也會建議到泌尿外科就診。”周教授說，“但是，泌尿外科的醫生接診的時候，絕對不只是僅僅考慮泌尿系統的問題，如前所述，首先判斷真假血尿后，還要詢問身體其他系統的相關情況。”
他告訴記者，引起血尿的最主要嫌犯的確是泌尿系統。但是身體其他系統的疾病也可以出現血尿。例如血液系統疾病如白血病、血小板減少性紫癜等，患者血液中血小板數量顯著減少，導致凝血功能異常，可出現血尿。另外人體的肝臟承擔著合成凝血因子的功能，一旦肝臟功能嚴重受損，凝血因子合成障礙，也有可能出現血尿。當然，這些患者往往有其他更多的明顯癥狀，結合病史檢查等不難判斷。
值得一提的一種血尿叫做運動性血尿，它是指健康人在劇烈運動后驟然出現的一過性血尿。與運動強度過大，運動量增加過快，身體機能情況下降有關。多表現為鏡下血尿，少數為肉眼血尿，一般運動后不伴隨其他異常癥狀和體征，僅感疲勞乏力，運動中止后，血尿迅速消失，一般不超過3天，預后良好，對身體健康無影響。
泌尿系統血尿，不痛的可能更危險
說起泌尿系統疾病引起的血尿，他告訴記者，尿路感染引起血尿通常會伴有發熱、下腹墜脹感、腹痛、小便次數增多、排尿時尿道燒灼感等癥狀，嚴重者伴有畏寒、寒戰、腰痛，查尿常規提示尿白細胞增多，這時需應用抗生素治療。值得一提的是患者需要同時大量飲水，增加排尿，以達到沖刷尿道、促進細菌排出的目的。
泌尿系統結石引起的血尿，多數患者伴有腹痛、腰痛，泌尿系統B超檢查有助于發現結石。
另外，腎臟免疫性疾病也可能引起血尿，如腎小球腎炎、腎病綜合征等。
最后，周教授深有感觸地說：“雖然最常見原因是尿路感染和泌尿系結石，但是一定要提醒人們，無痛的血尿可能更危險，不要因為不痛就大意了，尤其是中老年人無痛性肉眼血尿，要警惕尿路腫瘤的可能，如膀胱癌、腎盂癌、腎癌等，男性還可能是前列腺增生或腫瘤。我接診的很多膀胱癌患者都是因為血尿前來就診的，經過一系列檢查而確診。因此，一旦發現血尿，盡快到專科就診。”
【關鍵詞】泌尿系統；感染；病原菌；耐藥性；分析
泌尿系統感染情況在細菌感染疾病中僅次于呼吸道感染居于第二位，如果得不到及時治療或者治療不當，患者就會發展成為慢性腎腎盂腎炎疾病，情況嚴重則會導致慢性腎功能衰竭情況的發生[1]。我院為了解泌尿系統感染患者病原菌分布情況及其耐藥性，本次研究從住院患者送檢的清潔中段尿標本中分離出導致泌尿系統感染的203株病原菌，對分布情況及其耐藥性進行分析，現將分析情況進行報道。
1材料與方法
1.1菌株來源
203株病原菌均為選取2017年1月-2017年12月我院住院的泌尿系統感染患者留取的中段尿液培養分離出。
1.2方法
入選標本要符合以下要求：第一，在患者使用抗菌類藥物前進行采樣，對已經使用過抗菌類藥物的患者在下次使用抗菌藥物前進行采樣。第二，患者的尿液在膀胱中停留時間在4-6h以上。第三，標本留取之前，使用溫水對患者的外陰進行清潔消毒。第四，標本留取之后立即送檢[2]。使用美國Phoenix100全自動微生物鑒定儀器對細菌進行鑒定，藥敏試驗采用K-B法。
1.3觀察指標
泌尿系統感染患者確診標準：清潔中段尿定量培養，革蘭陰性桿菌數≥105cfu/ml，或革蘭陽性球菌數≥104cfu/ml;同時參考清潔中段尿離心沉渣白細胞數＞10/HP，或有尿路感染癥狀者。
1.4統計學方法
數據應用SPSS18.0進行分析，其中計數進行x2（%）檢驗，計量進行t檢測（x±s）檢驗，P＜0.05提示有顯著差異。
2結果
研究發現203株病原菌中革蘭陰性菌105株（51.7%），陽性菌占67株（33%），真菌占31株（15.3%）。研究中抽樣對其細菌抗藥性進行檢驗發現，檢出病原菌對多數抗菌藥物耐藥。
為推動我省城鄉全民健康，由山東大學第二醫院聯合齊魯周刊社共同發起的“春天來了―愛心診訪齊魯行”大型公益活動于2014年3月28日正式啟動。
本活動由山東大學第二醫院抽選泌尿外科專家、教授及醫護人員組成醫療小組，深入山東重點病源地區，免費進行泌尿系專科檢查、診療，同時為當地百姓普及泌尿系統疾病預防保健知識，此次活動約12個工作日，涉及聊城、德州、濱州、東營、東平、菏澤、泗水、壽光、沂源共9個縣市區，行程約2000多公里，預計受益人群可達到5000多人次。
山東大學第二醫院為國家衛計委直屬新三甲醫院，山東大學第二醫院泌尿外科暨山東大學泌尿外科研究所是國家臨床重點學科建設單位，是山東省醫藥衛生重點學科，山東省十二五高校重點實驗室，山東大學985三期重點學科，是山東大學碩士、博士學位授予點和博士后流動站。目前擁有副教授以上人員17人，其中泰山學者2名，博士研究生導師3名，海外留學歸國人員2名，有海外經歷者6名，碩士研究生導師4名。主編全球發行的全英文雜志《Current Urology》。目前承擔國家級課題10余項，研究經費1000余萬元。泌尿外科下設普通泌尿外科、泌尿系腫瘤、泌尿系結石、前列腺男科、尿控、腎臟移植等亞專業，是山東省乃至周邊地區的臨床醫學中心、科研教學中心與學術交流中心。科室主要技術包括：腹腔鏡技術治療泌尿系腫瘤，鈥激光技術治療前列腺增生癥，經皮腎鏡、輸尿管軟硬鏡技術治療結石，顯微手術治療男性不育，三件套技術治療功能障礙，精囊鏡技術治療梗阻性無癥，TVT-O治療女性壓力性尿失禁，超聲理療技術治療前列腺炎及障礙。
專家介紹：
趙升田：醫學博士，主任醫師，教授，博士生導師。山東大學第二醫院院長， 山東大學泌尿外科研究所所長，兼任中國醫師協會泌尿外科分會理事、中國性學會常務理事、山東省性學會理事長、山東省醫師協會泌尿外科分會主任委員、山東省醫學會泌尿外科分會副主任委員、山東省醫學會男科學分會副主任委員、《Current Urology》（ ISSN 1661-7657 ）雜志主編、國家自然基金評審委員會成員等多項學術和社會職務。2010年榮獲由中國醫院協會和健康報社共同主辦的“年度中國醫院突出貢獻獎、優秀院長”稱號。趙升田教授擅長前列腺、男科疾病的診斷與治療，在國內外30余篇。
劉玉強：山東大學泌尿外科研究所副所長、泌尿外科主任，山東大學教授、主任醫師、碩士生導師。對泌尿系統畸形、結石病、腫瘤、前列腺疾病等的診斷和治療有高超的水平。在國內外雜志28篇，出版著作18部，其中主編8部。“排尿可控性導尿管”、“尿道擴張引導器”等研究項目獲國家實用新型發明專利。先后獲省部級獎勵5次，其中《身邊的科學―人體結石》獲全國科教影視學術獎一等獎。現承擔省廳級以上科研課題4項。現兼社會職務：中華醫學會泌尿外科專業委員會網站編委、山東省外科醫師協會常委、山東省計劃生育技術服務專家委員會委員、山東省醫學會泌尿外科專業委員會副主任委員、山東省醫師協會泌尿外科專業醫師委員會副主任委員、山東省中西醫結合男科學專業委員會副主任委員、山東省醫學會男科學專業委員會委員。 門診時間：周一全天
許純孝：教授，山東大學博士生導師，山東大學泌尿外科研究所所長，山東省泌尿外科學會名譽主任委員、山東省透析與人工器官學會主任委員，中國醫師獎獲得者，享受國務院特殊津貼。
擅長治療腎上腺疾病與泌尿男生殖系統腫瘤、畸形以及障礙、生育障礙等各類疾病，在我省最早開展血液透析治療急慢性腎功能衰竭，首創精索內淋巴管造影術為絲蟲病乳糜尿患者在術前明確病變部位，先后60余篇。 門診時間：周四下午
徐祗順：泌尿外科主任醫師，教授，博士研究生導師。現任山東省抗癌協會泌尿男生殖系腫瘤分會主任委員，中國抗癌協會泌尿男生殖系腫瘤分會委員。原任山東省泌尿外科學會主任委員兼中華醫學會泌尿外科分會委員，《中華泌尿外科雜志》、《中國組織工程研究與臨床康復》、《腫瘤防治雜志》、《山東醫藥》等雜志編委。
徐祗順教授在國內外公開200余篇，其中被SCI收錄15篇，主編及參編專著10部。負責并主持國家自然科學基金項目3項。主持研究的課題獲省科技進步二等獎3項、省科技進步三等獎1項。主編《實用男科學》、《微創泌尿外科治療學》及副主編專著10余部。目前徐教授仍承擔衛生部、省科委和省自然科學基金等多項課題。門診時間：周五全天
宋鴻彬：教授， 山東大學第二醫院泌尿外科主任醫師，泌尿外科副主任。現任山東省及市醫療事故鑒定委員會委員，省科技廳科技項目鑒定組成員，山東省創傷醫學專業委員會委員。對泌尿系腫瘤，結石，腎上腺疾病及前列腺增生，性傳播性疾病有較深入的研究，熟練掌握膀胱全切+回腸膀胱術、前列腺癌根治術、下腔靜脈瘤栓取出術、巨大腎上腺腫瘤切除術、腹膜后淋巴結清掃術等高難度手術，常規開展腹腔鏡腎癌根治術、腎上腺腺瘤切除術、輸尿管結石切開取石術、輸尿管息肉切除術、腎囊腫去頂減壓術，在前列腺電切、前列腺鈥激光剜除及經皮腎鏡、輸尿管鏡治療泌尿系結石方面亦有一定造詣。 門診時間：周三全天
張懷強：主任醫師，教授，碩士生導師。山東大學泌尿外科研究所副所長，山大二院泌尿外科結石學組組長 ，山東省抗癌學會泌尿男生殖系腫瘤分會副主任委員，山東省泌尿外科專業委員會委員，山東省醫師協會泌尿外科專業醫師委員會委員、山東省醫師協會外科分會委員、山東省醫療事故鑒定委員會鑒定專家，山東省醫療科技成果評審專家 ，目前在研項目2項，獲得省部級獎勵3次，10余篇。門診時間：周二全天
方笑雷：泌尿外科研究所副所長、《Current Urology》編輯部主任，博士學位，教授，主任醫師。
1998年到瑞典皇家卡羅林斯卡（Karolinska）醫院泌尿外科工作，并師從歐洲著名的泌尿外科及前列腺癌專家Peter Ekman教授攻讀博士，于2005年4月通過考試及論文答辯，獲得醫學博士（PhD）學位。主要從事泌尿生殖腫瘤的研究，近5年在SCI收錄的國際雜志上發表12篇文章。主編并出版了《前列腺疾病的診斷與治療》、《性病診斷圖譜》，《障礙的診斷與治療》、《性傳播疾病診治圖譜》等專著。現任歐洲泌尿外科協會（EAU）、歐洲腫瘤研究協會（EACR）、瑞典醫學會會員。《Current Urology》雜志副主編，《European Urology》和《The Prostate》雜志審稿人。現主持1項國家自然基金課題，并參與1項國家自然基金課題和1項山東省自然科學基金。
王紹勇：外科學博士 ，教授 ，主任醫師，碩士研究生導師。山東省計劃生育技術事故鑒定專家。致公黨山東省委文衛講師團專家。2010年3月至2011年8月作為中央組織部第六批援疆專家在新疆腫瘤醫院從事援疆工作。先后被評為：新疆維吾爾自治區優秀援疆干部，新疆維吾爾自治區衛生廳優秀援疆干部。擅長：膀胱原位重建術治療浸潤性膀胱癌，動脈化療膀胱保留術，腹腔鏡微創技術在泌尿外科的應用。第一作者發表于中華醫學會系列核心A類論著10篇，SCI收錄論文2篇。主編專著2部，參編學術專著3部。負責并主持科研基金2項。 門診時間：周二全天
袁明振：醫學博士，副主任醫師，副教授，碩士研究生導師。現任山東省醫師協會泌尿外科分會秘書，山東省性學會秘書，濟南市男科學分會副主任委員。2013到維也納AKH總醫院及KAR醫院交流訪問。袁明振教授擅長各種微創手術，特別是前列腺鈥激光剜除術、前列腺癌及其他疾病的腹腔鏡手術以及精囊鏡、顯微鏡手術，男性不孕不育及障礙的各種手術與治療。主要研究方向為前列腺疾病、男科學及男性不育等。在國內外學術期刊上已近20篇，參編專著3部，翻譯1部，目前承擔省部級科研課題3項，獲得省部級獎勵2次。門診時間：周一全天、周二全天
周春文：泌尿外科學博士，副主任醫師。主要研究方向為泌尿系統腫瘤、老年性前列腺疾病、泌尿系統結石的微創治療等。擅長經尿道膀胱腫瘤電切術、經尿道前列腺電切術、輸尿管鏡下氣壓彈道碎石術、經皮腎鏡腎結石碎石取石術等。先后多次獲得山東大學第二醫院危重病例救治獎、新技術創新獎等。山東大學泌尿外科研究所微創泌尿外科特色專業主要成員、山東省科技廳科技成果評審專家庫成員、執業醫師考試山大二院考試基地考官，近年獲得山東省科技進步獎、山東省高校優秀科技成果獎等多項，發表學術論文10余篇。
專業特長為泌尿系統結石的微創治療，代表世界最先進水平的輸尿管軟鏡下碎石手術，籌備成立了山東省首家泌尿外科結石病門診，獲得了結石病治療相關新技術的立項，并在《中華泌尿外科雜志》等核心期刊發表結石病相關論文多篇，開展結石分析、結石復發的預防等相關研究課題研究。 門診時間：周一全天
馬天加：泌尿外科醫學碩士，泌尿外科副教授，副主任醫師。山東省泌尿外科中西醫專業委員會委員，山東省科技廳科技成果評審專家庫成員，山東省醫療事故鑒定委員會委員。先進工作者、病人最信任醫師，有豐富的臨床經驗及深厚的理論基礎，能熟練掌握泌尿外科常見病及多發病的診斷與治療。對泌尿系統腫瘤有深入的研究。在國內外專業雜志多篇。獲山東省科技進步獎、山東省教委、高校優秀科技成果獎多項，目前正在進行腫瘤基因治療的基礎研究與個體化治療的臨床研究。門診時間：周四全天