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目前，在臨床檢驗中的檢驗方法有膠乳凝集試驗法，酶聯免疫吸附試驗，膠體金免疫滲透試驗，膠乳凝集比濁法等。由于膠乳凝集比濁法簡便、快速，又能定量，單個或成批標本可隨時檢測，應用前景較好。
D-二聚體的形成：D-二聚體發生凝血時，凝血酶作用于纖維蛋白，使其轉變為交聯纖維蛋白，同時纖溶系統被激活，降解交聯纖維蛋白形成，D-二聚體是通過r鏈相連的2個D片段的碎片連接起來，只有纖溶酶降解交聯纖維蛋白才能產生D-二聚體。有兩個途徑:①防止和清除血管內由于纖維蛋白沉著而引起的阻塞現象。在凝血酶作用下，纖維蛋白原先從α鏈上裂解出FPA，生成纖維蛋白；②從β鏈上裂解出FPB，生成纖維蛋白Ⅱ。纖維蛋白Ⅰ和纖維蛋白Ⅱ可以自行聚合成非交聯的纖維蛋白，經ⅩⅢ因子作用后，形成交聯纖維蛋白。
D-二聚體的臨床意義：
1彌散性血管內凝血（DIC）診斷中的應用
DIC是由于多種致病因素導致血液在微血管內凝固，形成彌漫性微血栓，早期診斷顯得特別重要，D-二聚體和纖維蛋白原同時檢測，可使DIC診斷的特異性和靈敏度達100%，故被視為DIC診斷的首選分子標志物。
2血栓疾病的診斷及溶栓療效的觀察
由于血管壁的損傷、血小板的激活、凝血機制的亢進及血流狀態的變化，使循環血液中的有形成分在心臟或血管內形成異常凝塊，堵塞部分或全部血管腔，導致血栓栓塞。D-二聚體含量升高的檢出率為25%，在疾病的急性期升高幅度大，2周后有所下降，表明D-二聚體水平的波動與病程密切相關，能反映出纖溶酶的活性，可以作為觀察溶栓療效的一個特異性指標。
3用于肝炎病情的觀察
肝病患者的血液呈高凝狀態，血管內皮的損傷激活了內源性凝血途徑，組織損傷或細胞破壞，使組織因子進入血循環，直擋激活外源性凝血途徑，最終激活纖溶系統。在肝炎患者血漿中，大部分D-二聚體含量升高。急性肝炎輕度升高;慢性肝炎和肝硬化中度升高;重度肝炎高度上升。因此D-二聚體含量的升高幅度與病情嚴重程度有著相關性。
4血液病的臨床意義
血液病患者血漿中D-二聚體含量約有40%明顯升高。ITP、血友病、過敏性紫癜、急性再障等出血性疾病患者血漿中的D-二聚體含量均顯著升高，而且升高程度與出血嚴重程度呈正相關。這表明血液病患者體內存在著出血，也存在著纖溶的激活。D-二聚體的升高是由于出血部位的血管內有止血栓的形成，繼而激活纖溶系統的機體清除血管外血凝塊的一種病理變化。
5慢性支氣管炎急性發作期合并肺部感染
近年來糖化血紅蛋白正日益受到臨床的高度重視,其數值與血糖濃度成正比,且為不可逆的結合,隨紅細胞消亡而消失。糖化血紅蛋白增高對人體的影響是多方面的,它可改變紅細胞對氧的親和力,使組織與細胞缺氧,加速心腦血管并發癥的形成;可引起腎小球增厚,誘發糖尿病腎病(DN)。據調查,我國的糖尿病患者中大概有半數是合并高血壓,大概有1/3是合并糖尿病眼底病變,大概有1/4是合并心血管病變。另外,還有50%～80%是合并糖尿病神經病變。這些糖尿病并發癥是造成糖尿病死亡的主要原因。國際糖尿病聯盟的專家指出,良好的血糖控制是預防并發癥的關鍵,糖化血紅蛋白為國際公認的糖尿病監測金標準,且應
臨床意義
糖化血紅蛋白是糖尿病患者血糖總體控制情況的指標:測定目的在于消除波動的血糖對病情的控制觀察的影響,因而對血糖波動較大的1型糖尿病患者,測定糖化血紅蛋白是一個有價值的血糖控制指標。對于2型糖尿病患者,血糖和尿糖測定較簡單和經濟,且能較可靠地反映病情的控制,故測定糖化血紅蛋白的意義低于1型患者,但可作為輔助檢查,用于判定口服藥是否失效而須用胰島素治療。糖化血紅蛋白正常值為4%～6%,9%為血糖控制很差,是慢性并發癥發生發展的危險因素,可能引發糖尿病性腎病、動脈硬化等并發癥,并有可能出現酮癥酸中毒等急性合并癥,所以當其>8%就應該加強血糖的控制。
有助于糖尿病慢性并發癥的認識:血糖測定只代表即刻的血糖水平,提示患者當時的身體狀況,并不能作為評價疾病控制程度的指標。而糖化血紅蛋白測定若>9%說明患者持續高血糖存在,會發生糖尿病腎病、動脈硬化、白內障等并發癥,同時也是心肌梗死、腦卒中死亡的一個高危因素。陳曉轉等[1]報道糖化血紅蛋白的增高與缺血性腦梗死的發生、發展、預后相關。
用于糖尿病的輔助診斷:健康人糖化血紅蛋白為4%～6%,未控制的糖尿病患者糖化血紅蛋白可高達10%～20%;隨機檢測糖化血紅蛋白,若9%,預報糖尿病的標準度約為78%,靈敏度為68%,特異性94%;糖化血紅蛋白>10%,則有80%以上為糖尿病,靈敏度43%,特異性99%,有效率86%。所以,目前并不主張單獨用糖化血紅蛋白來診斷糖尿病,原因是精確度不高,有時造成臨床解釋困難。
妊娠糖尿病(GDM)中的檢測意義:妊娠糖尿病僅測血糖是不夠的,要控制糖化血紅蛋白
討 論
糖化血紅蛋白的檢測對糖尿病患者的整體情況有很重要的意義。臨床不能僅局限在對血糖的認識上來管理血糖,應綜合糖化血紅蛋白才能更好的控制血糖,預防并發癥的發生。糖尿病患者如果能將糖化血紅蛋白水平降低至8%以下,糖尿病的并發癥將大大降低。如果糖化血紅蛋白>9%,說明患者持續性高血糖,會發生糖尿病性腎病、動脈硬化、白內障等并發癥,并有可能出現酮癥酸中毒等急性合并癥。因此,專家建議,如果糖尿病患者血糖控制已達標準,并且血糖控制狀態較為平穩,每年至少應該接受2次糖化血紅蛋白檢測;對于那些需要改變治療方案,或者血糖控制狀態不穩定的患者,及正在進行胰島素治療的患者,應該每3個月進行1次糖化血紅蛋白測定。但糖化血紅蛋白不能作為診斷糖尿病的依據,也不能取代糖耐量試驗。
【關鍵詞】不合格標本；臨床醫學；檢驗
【中圖分類號】R975.33
【文獻標識碼】A
【文章編號】2095-6851（2020）08-132-02
前言
現如今，在臨床檢驗方面采取規范化控制已經發展成為醫院檢驗工作之中積極推廣的一類新型的檢驗方式，臨床效果較為明顯，該種檢驗方式可以保障樣本檢驗結果的高度精確性，提高檢驗結果的精確性，研究不同檢驗標本在臨床檢驗過程中影響結果的主要因素并進行質量控制具有重要意義。為此，本次將對于2017年6月至2019年10月接收的1000例住院的患者進行探究與分析，詳細的探討結果如下。
1一般資料
2017年6月至2019年10月收集了1000例住院的患者，將這些患病者統一列為試驗討論的主要對象，在選擇住院的患者方面，選擇依據主要分為如下幾點：第一點，所選的住院的患者須當符合臨床方面有關組織要求的臨床檢驗的標準，主要包括尿液檢驗、血液檢驗以及糞便檢驗；第二點，在實驗開始之前也獲取了這些住院的患者以及其親屬的允準。收集的這些住院的患者其年齡的范圍基本是在18歲～59歲之間。將這些住院的患者全部的劃分實驗檢驗組，其中，男性的住院的患者存在560例，女性的住院的患者存在440例，住院的患者平均的年齡為（43.60±3.91）歲，其中，中學文化及其以下文化水平的住院患者有9例，大專文化的住院患者有21例，本科文化水平及其以上水平的住院患者有20例，分組之中全部的住院的患者其個人的信息通過證實后并不存在差異性（P>0.05）。
2方法
2.1檢驗方法
針對實驗檢驗分組之中的1000例住院的患者在檢驗方面的具體實施路徑如下：對于所有住院患者的檢驗標本，需要依據臨床上相關規定，進行復查和驗收環節，隨后需要通過觀察檢驗標本的外觀、分析檢驗結果以及二次復查等不同的手段，在所有的檢驗標本當中，篩選出不合格的檢驗標準，同時，按照不合格檢驗標本的產生原因進行討論和分析，最后制定出相應的解決策略。
2.2統計學方法
本次研究在針對于數據信息展開分析討論時，具體的應用分析軟件為SPSS22.0。通過T檢驗對試驗研究結果當中的數據展開相應的檢驗，選擇x±s表示計數資料，x2檢驗計數資料，我們以P<0.05認為數據具備統計學意義。
3結果
3.1分析住院的患者在檢驗結束之后呈現的臨床效果
據實驗數據表明，本文當中實驗檢驗組的住院患者其標本不合格的現象有40例，不合格比例4%，這些不合格的標本當中，尿液標本有10例，血液標本有17例，糞便標本有13例，住院患者其檢驗結果受到多重因素的影響，主要體現在環境的溫度和濕度、標本送檢的時間、藥品方面的干擾以及標本的采集方法和檢驗過程，數據經過檢驗皆具備統計學意義（P<0.05）。
（1）標本的檢驗溫度倘若過于高，則會造成酶快速的失去活力，倘若溫度低下，則會造成標本成分不穩定，從而影響檢驗的結果，放置標本的環境，倘若在空氣干燥的環境當中或者未加蓋便放置在冰箱內，將會造成檢驗標本內水分的流失，導致檢驗結果偏高。
（2）對于血液樣本，需要在采集完成后快速的送檢，倘若送檢的時間超過30分鐘則會影響檢驗標本的準確度，對于體液的檢驗標本，同樣需要快速送檢，需要在兩個小時之內檢測出結果，否則將會造成檢驗樣本的細胞受到損壞。
（3）檢驗的患者在檢驗之前，如果服用了藥品，也會在一定程度上影響檢驗標本結果的準確度，因此，在檢驗之前采集標本時，需要確定患者并未服用其他藥品排除藥品類對標本結果產生了干擾。
（4）在臨床檢驗方面，即使選擇當前最先進的儀器來進行操作，但是，如果檢驗人員的專業技術存在問題，同樣會影響檢驗結果，所以采集樣本一定要按照要求方法準確的實施，在采集和檢驗的過程當中應當按照，規章方法嚴格執行
本次統計分析發現寰椎骨折以男性多見，這可能與寰椎骨折的發生原因有關，有文獻報道〔3〕，寰椎骨折多是80%一85%是由于摩托車交通事故或高墜引起，本組統計雖然樣本較小，但也反映出寰椎骨折多發于交通事故傷中，可能是男性參與這些社會活動的機會較多，從而受到損傷的機會較多。
1寰椎骨折的診斷:在本次統計分析中，寰椎骨折的診斷主要依賴影像學檢查，由于寰椎骨折多合并有其他頸椎損傷〔3〕，單純的寰椎骨折無特異性的癥狀與體征，臨床表現一般較隱匿。只有約10%一30%的傷者有神經癥狀和體征〔斗〕，因此，寰椎骨折在臨床上容易漏診。因此，影像學檢查是診斷寰椎骨折的主要手段和評價依據，對于寰椎骨折的影像學輔助檢查包括頸椎開口位、正側位x線片、CT平掃+重建及MRI掃描。X線片為篩選方法，本組16例均行X線檢查。X線檢查可以發現其他頸椎的合并損傷，并且可以用于指導CT掃描，側位x片可以清晰地顯示寰椎后弓骨折，前弓的骨折雖不易辨認，但明顯增寬的咽后部軟組織陰影(正常<5mm)，可提示前弓的骨折或其他前部結構的損傷，Levine等川研究表明，在CI一C3平面咽后軟組織陰影寬度大于9.smm對于診斷寰椎前弓的骨折比后弓有意義。開口位片能清晰地顯示側塊的移位。開口位測量寰椎兩側塊位移(lateralmassdisplacementLMD)大于6.gmm，可間接判斷是否存在寰椎橫韌帶損傷。但由于患者創傷嚴重、活動受限以及檢查不能合作，且常合并頭顱或四肢其他部位的損傷，臨床上較難獲得技術上滿意的X線平片，而且平片的靈敏度低，只能發現47%的頸椎骨折，一些骨折被漏診〔5〕。所以CT檢查就顯得尤為重要。CT不僅可以精確地顯示骨折的部位、形態以及移位的方向和程度，觀察骨折片和椎管的相互關系，還可以清楚地顯示椎旁軟組織及鄰近結構，從而為寰椎骨折的診斷提供更可靠的影像學依據。其中薄層CT是診斷寰椎骨折最好的方法〔6〕。有條件時，還可進行CT圖像的三維重建，可以清晰的重建骨折的形態，CT檢查也可以初步反映脊髓受壓的程度，但不能清晰反映脊髓受壓的具體改變、是否伴有軟組織損傷及橫韌帶損傷。近年來，MRI因其對軟組織的顯影清楚而越來越多地應用于診斷和評估頸椎損傷，可以在早期觀察到脊髓的水腫、出血、受壓以及韌帶損傷情況，當可疑有脊髓受壓或韌帶損傷時，一般需行MRI檢查，本組16例中有6例行MRI檢查，對于脊髓和韌帶損傷的診斷效果顯著。寰椎由前弓、后弓以及兩側塊和橫突所構成的骨環。有學者〔7•8〕認為寰椎前、后弓與側塊連接的部分較細，骨質相對疏松，是寰椎的薄弱點，也是骨折的好發部位。本組統計顯示寰椎的前弓、后弓、側塊骨折的發生率無顯著差異性，與文獻報道不符，可能是因為本次統計的樣本較小的緣故。
2寰椎骨折的生物力學分析:認識與了解損傷的生物力學原理進行分析，對于明確損傷機制以及損傷的診斷、治療和預防具有重要的意義，有學者〔9•’。〕應用計算機數字技術，通過建立三維數字化有限元模型來對寰椎骨折的生物力學機制進行研究認為，垂直于寰椎前后弓與側塊組成的環狀平面結構的瞬間縱向暴力作用于兩側塊或寰椎前后弓與兩塊交界皮質骨薄弱處而導致寰椎骨折。本次統計的16例寰椎骨折中有13例因交通事故引發，可能是由于在交通事故中頭部受到縱向外力作用較大的緣故。
3寰椎骨折的法醫學鑒定:寰椎骨折的法醫學鑒定主要包括損傷程度鑒定和傷殘程度鑒定。鑒定時應依據臨床表現、影像資料以及臨床法醫學檢查，結合寰椎骨折生物力學特點，分析外界暴力的類型，參照相應的鑒定標準進行鑒定。寰椎骨折引起椎管狹窄的情況較少見，可能是由于Jefferson骨折導致椎管擴大，同時寰椎椎孔的矢狀徑較一般椎體大〔”〕，因此，單純寰椎骨折很少引起神經損害〔2•”•’2〕，所以寰椎骨折后引起的脊髓壓迫和神經癥狀并不多見。本組統計在16例中僅有2例出現脊髓受壓癥狀。對于單純性寰椎骨折的鑒定可依據《人體輕傷鑒定標準(試行)》第四十三條鑒定為輕傷。對于合并有神經、脊髓受壓的寰椎骨折可根據臨床法醫學檢查及影像檢查，參照《人體重傷鑒定標準》第八十條評為重傷。在進行臨床法醫學檢查時應注意鑒別脊柱損傷后的瘩癥性癱瘓，此種癱瘓的脊髓影像學檢查無器質性改變，病理反射陰性，神經電生理檢查正常。此種癱瘓與外傷無直接因果關系，不能作為損傷程度鑒定的依據。寰椎骨折通常合并有頸椎其他部位損傷〔2•’3•’刊，包括寰樞關節脫位、橫韌帶斷裂、下位頸椎損傷和閉合性顱腦損傷等，此時可依據損傷造成的結果，參照鑒定標準的相關條款進行鑒定。寰椎骨折的多發原因是交通事故致傷，傷者常出現枕頸部疼痛、頸部肌肉僵直、頸部活動受限〔’2〕，主要表現為前屈、后伸方向上的運動受限，對側屈方向上的運動影響相對較小，而對軸向旋轉方向的運動幾乎無影響〔7〕，頸部活動在人體功能中占有比較重要的位置，對于頭部運動、協調全身活動均有比較重要的作用。因此，在道路交通事故評殘鑒定時應根據臨床法醫學檢查結果確定頸椎活動喪失的程度，根據相應的條款進行傷殘等級評定。若寰椎骨折伴有脊髓、神經損傷的，應根據相應的神經功能障礙程度(如肌癱)進行傷殘評定。
作者：李偉 單位：鐵道警官高等專科學校公安技術系 單位：河南中允司法鑒定中心
[中圖分類號]R557 [文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）10（a）-074-02
腺苷脫氨酶（ADA）是嘌呤核苷酸分解過程中的關鍵酶。近年來有報道血漿ADA測定對白血病的診斷有一定意義[1，2]，但未見尿ADA測定報道。我們觀察了各種類型白血病血漿及尿中ADA活性測定結果，并探討了其對白血病診斷、療效及預后的意義，現報道如下：
1 材料和方法
1.1 研究對象
各類白血病病人共142例，均為我院2006年6月～2008年5月住院病人。其中男81例，女61例，年齡12~67歲，平均39.5歲。急性淋巴細胞白血病（ALL）41例，急性髓性白血病（AML）52例，其中M2 15例，M3 20例，M5 13例，M6 4例，慢性粒細胞性白血病(CML)49例，其中慢性期19例，加速期7例，急變期11例，緩解期12例。對照組68例，為我市中心血站正常獻血員，其中男40例，女28例，年齡17~54歲，平均32.7歲。
1.2 檢測方法
白血病病人確診后化療前、每療程結束后、達完全緩解（CR）及復發時，分別同時測定血漿及尿ADA活性。ADA檢測試劑盒購自北京利德曼生化技術有限公司,雅培ARESET全自動生化分析儀化學比色法進行檢測。
1.3 統計學處理
計量資料采用t檢驗 ，計數資料采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 各類白血病血漿及尿ADA活性測定結果（表1）
初診、復發ALL、AML血漿及尿中ADA活性均顯著高于對照組(P＜0.01)，而ALL與AML之間無差異（P＞0.05），AML各亞型中M5血漿及尿ADA活性均低于M2、M3、M6（P均＜0.05），而M2、M3、M6之間均無差異（P均＞0.05），CR期ALL和AML血漿及尿ADA活性與對照組無顯著差異（P均＞0.05）。CML慢性期、加速期、急變期血漿及尿ADA活性均高于緩解期及對照組(P＜均0.01），急變期血漿及尿ADA活性均高于慢性期(P值均＜0.01）。
2.2 血漿與尿ADA活性的關系
血漿ADA活性與尿ADA活性成正相關（r=0.99，P＜0.01）。
2.3 急性白血病骨髓原始細胞比例與血漿及尿ADA活性的關系
各類急性白血病骨髓原始細胞比例大于60%組（63例）的血漿及尿ADA活性分別為（17.71±5.21） μ/L和（31.29±6.95） μ/L，均高于原始細胞比例小于60%組（30例）的（13.84±3.94） μ/L和（20.44±5.82） μ/L(P均＜0.01）。
2.4 血漿及尿ADA活性與白血病療效的關系
白血病經用DA、HA、EA等方案治療達CR后血漿及尿中ADA活性均明顯低于治療前(P＜0.01）。而未緩解者（NR）治療前后無差異（p＞0.05）。
2.5 血漿及尿ADA活性與白血病預后的關系
血漿ADA活性大于18 μ/L者39例，CR 20例，CR率51%；血漿ADA活性小于18 μ/L者54例，CR 44例，CR率81.48%，兩組相比有極顯著差異(P＜0.01）。尿ADA活性大于30 μ/L組32例，CR17例，CR率53.13%；尿ADA活性小于30 μ/L組61例，CR47例，CR率77.05%，兩組相比有顯著差異（P＜0.05）。
3 討論
ADA是嘌呤核苷酸分解途徑中的關鍵酶，在淋巴細胞，尤其是T細胞中活性較強，且隨細胞的成熟而活性下降，在細胞介導的免疫反應中，此酶活性異常升高，其在胸、腹腔積液的鑒別診斷中研究較多。本研究表明，初診及復發ALL、AML血漿及尿ADA活性均高于正常人， FAB分型中M5血漿及尿中ADA活性均低于M2、M3及M6等亞型，但仍高于正常人。國外Patmasiriwat[3]報告AML病人血漿ADA水平高于正常，而各亞型之間無差異。而Mesarosova[4]報道M1、M2及M3血漿ADA活性增高，而M5血漿ADA活性下降。國內石慶之等[5]報道M3血漿ADA活性低于其他白血病。此點各家報告相差甚遠的原因不清，可能與觀察例數尚少有關。骨髓原細胞大于60%者血漿及尿ADA活性均高于小于60%者，CML急變期ADA活性高于慢性期及緩解期，說明白血病細胞可產生和分泌大量ADA。
血漿與尿ADA活性成正相關，而尿取材更方便，不需抽血，減少了病人痛苦及交叉感染的機會，可代替血漿。
白血病血、尿ADA活性越高，CR率越低；治療緩解者，血漿及尿ADA活性下降，而無效者不下降。所以ADA活性測定可做為白血病治療有效及預后判定的一個指標。
總之，測定血漿及尿ADA活性，方法簡單、穩定，不需要高檔設備，各級醫院均可開展，對白血病的診斷、療效及預后判定均有一定意義，可做為白血病診治過程中的一個常規指標。
[參考文獻]
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[2]王國平.7組惡性血液病患者血清腺苷脫氨酶測定的臨床價值[J].檢驗醫學與臨床,2008,5(1):46-47.
[3]Patmasiriwat P,Anukarahanonta T,Chinprasertsuk S.Purinedegradative enzymes and terminal transferase in acute myelogenousleukemia:Clinical relevance[J].Ann Clin lab Sci,1993,23(4):281-289.
[4]Mesarosova A,Hrivnakova A,Babusikova 0.Acute myeloidleukemia: correlation between purine metabolism enzyme activities and membrane immunophenotype[J].Neoplasma,1993,40(6): 341-345.
[5]石慶之,楊碧云,華建媛.惡性血液病血清腺苷脫氨酶活性測定[J]．實用癌癥雜志,1998,3(1):43-44.
1 資料和方法
1.1 臨床資料 入選病例為2004-09至2007-02我科住院病人。慢性乙型肝炎、肝硬化患者共125例，均根據明確病史、癥狀、體征、生化指標、影像學檢查，診斷明確。男88例，女37例，年齡31～74歲，平均年齡45歲。根據臨床表現、肝功能及Child－Pugh分級，慢性乙型肝炎60例，輕中度35例，重度25例；肝硬化65例。所有病人中肝功能代償者（Child分級A）67例，失代償者（Child分級B、C）58例。
1.2 方法 于入院次日采集靜脈血，送檢肝功能、血清膽固醇、血清鈣、鎂、磷（用自動生化分析儀檢測），凝血酶原時間。腹部B超檢查，測量門靜脈，判斷腹水。以膽堿酯酶（CHE）、白蛋白（ALb）、膽固醇（CHOL）、凝血酶原時間（PT）為指標，用CHE、ALB、CHOL、PT分別與血清鈣、鎂、磷值做相關分析。統計學處理：采用t檢驗和直線相關分析。
2 結果
2.1 不同病情慢性肝炎患者血清CHOL、Ca、P、Mg水平比較見表1。
與慢性輕中度組比較，慢性重度組血清CHOL、Ca、Mg水平均有明顯降低，具顯著性差異（P＜0.05）。
2.2 肝功能代償組與失代償組血清CHOL、Ca、P、Mg水平比較見表2。
與肝功能代償組比較，失代償組血清CHOL、Ca、Mg水平均有明顯降低，有顯著性差異（＃P＜0.05）。
2.3 慢性肝病患者血清Ca、Mg、P與肝功能指標相關性 血清Ca與血清CHE、血清ALb呈正相關（r=0.405、P=0.004，r=0.650、P=0.000）；血清Mg與血清CHE、血清ALb呈正相關（r=0.379、P=0.007，r=0.503、P=0.002），與血清PT呈負相關（r=－0.288、P=0.040）；血清P與血清CHE呈正相關（r=0.327，P=0.027）；與血清ALb呈負相關（r=－0.422、P=0.003）。
3 討論
慢性肝病患者存在水、電解質及激素代謝異常，臨床多重視血鉀、鈉、氯的調整，往往忽視血鈣、鎂的缺乏以及其臨床意義。
本研究檢測比較了慢性肝炎及肝硬化患者血清Ca、Mg、P、CHOL的變化情況，發現與慢性輕中度組比較，慢性重度組血清CHOL、Ca、Mg水平均有明顯降低，同樣肝功能失代償者較代償者明顯降低。血清ALB、CHE、CHOL是反映肝臟合成功能的指標,從他們與血清鈣、鎂的相關性分析可看出，血清鈣、鎂與血清ALb、CHE、CHOL呈顯著正相關，說明血清鈣、鎂和以上指標一樣，隨肝功能損害加重而逐漸降低，可作為反映肝臟合成和儲備功能下降的指標。
肝臟在鈣的調節過程中起著重要作用，肝功能損害對血鈣水平的影響可有以下幾種可能：肝臟對鈣調節激素（CRH）代謝過程有重要作用，肝病時CRH發生代謝改變，使維生素D吸收障礙以致腸鈣吸收障礙；肝病患者，尤其是失代償者往往食欲差、嘔吐、腹瀉，致鈣攝入不足；同時，胃腸道淤血及低蛋白血癥均影響到鈣的吸收和結合[1]；肝病患者合并內分泌異常，如繼發甲狀旁腺功能亢進、降鈣素升高等均使血鈣降低[2]。各種文獻關于血鎂水平與肝功能的相關性并不一致，有文獻報告，肝性腦病患者細胞內鎂顯著低于非肝性腦病患者[3]。本研究發現肝功能失代償者血鎂水平低于代償者，說明嚴重肝病患者同樣存在血鎂的缺乏。
本研究提示：慢性肝病患者隨肝功能損害的加重其血鈣、鎂水平隨之下降，二者呈一致性。因此，認為血鈣、鎂水平能反映肝功能損害的程度，并且血鈣、鎂在機體的生理過程中發揮重要作用，故應重視糾正低鈣、低鎂血癥。
參考文獻
[1] 房淑華，蘇彤春. 肝硬化和肝癌患者80例血清鈣測定意義[J]. 中華實用內科雜志，2003，23（11）：694
【關鍵詞】肢體損傷；臨床法醫學；損傷鑒定
傷者材料：歐國波，男，21歲，重慶市大足縣萬古鎮石牛村人（現住云南省金平縣白沙路1號）。2010年8月23日，歐國波騎摩托車行駛在金平縣城區過境路農村信用社門口路段時被一輛小轎車撞擊，造成歐國波受傷。
傷后歐國波于2010年8月23日至9月11日期間在金平縣人民醫院住院治療。輔助檢查：8月23日金平縣人民醫院X線檢查示：左脛骨上段粉碎性骨折。診斷：1、左脛骨上段開放性骨折；2、左小腿軟組織裂傷。《手術記錄》示：于2010年8月26日行左脛骨上段閉合交鎖髓內釘內固定術。2010年11月9日金平縣人民醫院《X射線檢查會診意見單》示：左脛骨上1/3段陳舊性骨折術后（對位稍差，對線尚可，已有骨痂生長）。
2010年11月26日，歐國波向我鑒定中心申請傷殘評定。法醫臨床檢查：跛行入室，神清，對答切題，檢查合作，自訴車禍傷后左下肢疼痛、走路走不長。查：頭顱五官無畸形，頸、胸、腹部無特殊。左下肢較右下肢短縮1cm，膝關節下方前、內側分別可見5cm、3.5cm長條狀術后瘢痕各一條，小腿中下段內側分別可見4cm長術后瘢痕一條、1cm長瘢痕三條，膝關節活動受限：屈曲00-600、伸展600-00，髖、踝關節活動可；雙上肢及右下肢各大關節活動可。其余未見特殊異常。
評定時機的確定：（1）根據中華人民共和國國家標準《道路交通事故受傷人員傷殘評定》第2.7條——治療終結：臨床醫學一般原則所承認的臨床效果穩定；第3.2條——評定時機：應以事故直接所致的損傷或確因損傷所致的并發癥治療終結為準。（2）根據云南省高級人民法院、云南省人民檢察院、云南省公安廳聯合下發的公發【2002】186號《關于印發<云南省公、檢、法機關活體傷情鑒定工作暫行規定>的通知》第二十二條有關規定：……凡須以觀察、檢測損傷后果為鑒定依據的，包括影響肢體功能等，傷后3-6月內進行鑒定……（3）根據中國檢察出版社2006年5月出版的吳軍（主持制定《人體重傷鑒定標準》第一完成人）、夏文濤主編的《人身傷害司法鑒定操作指南》第一章第三節《傷殘鑒（評）定時機》第六項——肢體損傷部分：凡損傷恢復后可能有肢體功能障礙的，一般在損傷恢復達到狀態穩定（一般在損傷3個月至6個月以內）進行評定。
傷者歐國波于2010年9月11日出院，至申請評殘之日已恢復兩個月，應屬臨床治療效果穩定，并且其損傷至評殘之日已有三個月零三天，按照以上有關規定已達到評定時機。經計算傷者左下肢肢體活動功能喪失達15%，按照《道路交通事故受傷人員傷殘評定》標準第4.10.10-i條之規定，鑒定人給予歐國波傷殘程度評定為Ⅹ（拾）級傷殘。半年后傷者父親聯系鑒定人，告知保險公司對傷殘費用不予賠償，理由為傷殘評定時間早了，為什么不在6個月后做而要在3個月后做，不予認可鑒定結論，提出要重新進行鑒定。但此時，距傷者受傷之日已9個多月，如現在進行重新鑒定，已經超過了評定時機，傷者的功能障礙已經得到一部分的恢復，這時重新評定就不一定達到傷殘等級，這對傷者來講是很不公平的。后保險公司與鑒定人聯系，鑒定人向其提供了評定的依據以及計算過程，保險公司也認可整個過程和材料，但就是以各種理由不對此項費用進行賠償。
通過對以上案例分析，引起筆者進一步的思考：傷者歐國波交通事故傷后造成左脛骨上段粉碎性骨折，導致膝關節活動功能部分受限，如果從醫學生理角度來講，左脛骨為人體下肢僅次于股骨的主要長骨，具有重要的支撐傷用，其作用不亞于股骨，所承受的重力作用甚至大于股骨，因此，脛骨開放粉碎性骨折對人體來講無異于對人體造成了很大的傷害。可是，根據現行《道路交通事故受傷人員傷殘評定》標準，傷者歐國波現年21歲，已為成年人，不能引用四肢長骨骨折性質的相應條款，只能引用肢體功能障礙的條款，而標準里所指的肢體功能障礙主要指上、下肢各大關節功能，而肢體的功能障礙并不僅僅反映在關節功能上，因此，本人認為這項條款的制定和運用條件不太客觀和實用。
首先，根據云南省高級人民法院自2003年1月22日施行的《人身損害致殘程度鑒定標準》（YFB-111-2002）有關鑒定標準：“上肢或下肢骨折行內固定術后”，均可定為Ⅸ（玖）級傷殘；根據工傷鑒定新標準《勞動能力鑒定-職工工傷與職業病致等級分級》（GB/T16180-2006）有關條款標準：“骨折內固定術后，無功能障礙者”，即可定為Ⅸ（玖）級傷殘，“一髖或一膝關節伸屈活動達不到00-900”，即可定為六級傷殘。從以上對比，我們可以看出，三個標準所得出的評定結論完全不一樣，而云南省高級人民法院《人身損害致殘程度鑒定標準》和工傷鑒定新標準《勞動能力鑒定-職工工傷與職業病致殘等級分級》顯然具有一定的客觀性和一致性，這又不能不讓人深思，難道人身損害致殘的和工傷致殘的就要比交通事故致殘的等級高嗎？同命還不同價嗎？
其次，肢體功能障礙的評定標準具有很大的主觀性。肢體功能障礙的測量和計算過程繁瑣自不用說，更重要的是其測量結果帶有很大的主觀性，這與傷者的配合和鑒定人的測量都有很大的關系，這就帶來了很大的不客觀性。因此，其結果也可能造成不同時間或不同鑒定人或不同鑒定機構所作出的結果也就不一樣。對于鑒定人來講，越客觀的鑒定標準也就越容易操作，不同時機作出的結果也就不會有區別。本來，《道路交通事故受傷人員傷殘評定》標準中對肢體損傷的傷者可用的條款“四肢長骨-骺板以上線性骨折或粉碎性骨折（標準第4.10.10-h和4.9.9-h條）”，筆者認為非常客觀，但標準相應的解釋（據說是《道路交通事故受傷人員傷殘評定》標準施行前公安部道路交通管理標準化技術委員會組織培訓過程中說的）卻說這兩個條款只適用于兒童或四肢長骨尚未完全閉合的青少年（即未成年人），可是我們鑒定人對此條標準的理解卻是不同的，標準的字面意思中并未明確指出這只是適用于未成年人的，成年人的成骨也是由骺板軟骨的不斷增殖活動形成，標準中指的“骺板以上”應該包括四肢長骨，這樣的話，那成年人的四肢長骨的骨折損傷就很好定性，客觀性和可操作性也很強，對傷者來說，也具有很大的公平性，不存在因醫療或人為的因素對鑒定結論的干擾，鑒定人減少了很多主觀因素。本案中所說的傷者歐國波，因年青又治療得當，雖然損傷當時為脛骨的開放性粉碎性骨折，但恢復較好，所遺留的膝關節功能障礙相對較小一點，但假設：如果是另外一個跟他受了同樣損傷的人，因年紀大或治療不得當，他的膝關節功能障礙比歐國波大得多，那他就有可能可以評定為Ⅸ（玖）級傷殘，兩個人同樣的損傷，但所評定的結果完全不一樣，這樣公平嗎？
作為鑒定人，我們很希望國家標準的制定者在制定標準時能夠更多的考慮客觀性和可操作性因素，標準的條款定得更具體和客觀一點，操作性更強一些，讓我們鑒定人能夠少一些主觀的操作誤差，作出的結論更具有公平性和客觀性，也讓傷者能夠得到更公平的賠償。
參考文獻
[1]根據中華人民共和國國家標準（GB18667-2002）《道路交通事故受傷人員傷殘評定》.
[2]云南省高級人民法院、云南省人民檢察院、云南省公安廳聯合下發的公發【2002】186號《關于印發<云南省公、檢、法機關活體傷情鑒定工作暫行規定>的通知》.
[3]云南省高級人民法院自2003年1月22日施行的《人身損害致殘程度鑒定標準》（YFB-111-2002）.
一、臨床醫學專業學位碩士培養中存在的主要問題
(一)科學學位型與專業學位型研究生培養目標混淆
部分導師因受傳統臨床醫學科學型學位培養模式的影響，不能形成對專業學位型培養模式及目標正確的認識，不能很好地發現專業學位型碩士的培養規律，不能突出專業學位型碩士的培養特點。目前絕大多數培養單位對導師考核評價主要以科研成果為導向，而專業學位型碩士相比科學型碩士，不能像后者一樣三年時間全部泡在實驗室、圖書館或者病案室，沒有更多的時間撰寫科研論文，其大部分時間都在臨床科室輪轉，科研貢獻有限，使得一些導師招收培養專業學位研究生的積極性不高，忽視培養流程，抑或要求學生抽出臨床科室輪轉的時間去做實驗、查文獻、發表文章，本末倒置，丟失了專業學位型碩士的應有之義，直接影響了專業學位型碩士臨床能力的培養質量，造成科研不強、臨床不精的不利局面。
(二)理論學習時間長、課程設置欠科學
目前醫學院校臨床醫學專業學位型碩士的理論課程學習時間普遍為6個月， 而且課程設置與科學型碩士相似，公共必修課比例過大;教學模式以教師授課、灌輸知識為主，造成臨床技能知識欠缺，進入臨床培訓階段后難以適應， 難以達到住院醫師規范化培訓第一階段的要求。
(三)專業學位碩士臨床能力培養的忽視
扣除半年理論課的學習， 臨床專業學位碩士臨床科室輪轉時間為2.5年(專業相關的科室輪轉12個月，本科室輪轉16個月)。首先學校或學院層面缺乏嚴格的臨床專業學位型碩士的輪科管理制度，科室輪轉時間的分配，培養導師的選拔、考核以及培養質量的要求都沒有制定具體的細則。其次是輪轉科室的指導教師責任和權利不明確，沒有建立有效的監督、管理和考核制度以及獎懲政策;大多數臨床醫生自身的臨床、科研及教學任務已經相當繁重，無法抽出更多精力去培養專業學位型碩士，基本上是放任自流。最后是研究生在本科實習階段忙于考研沒有正規實習，本身臨床技能的缺失，碩士階段輪轉前學校也未進行相應培訓， 專業學位型碩士需要花較長時間去適應臨床工作。導師不敢放手、患者也不愿接受臨床技能薄弱的研究生開展實踐操作，得不到足夠的臨床技能訓練機會，故而難以達到培養要求，難以勝任基本的臨床工作。
(四)輪轉出科考核缺乏監督
臨床醫學專業學位型碩士培養涵蓋二級學科和專科培養，以往多由三級科室或二級學科組織考核，臨床能力考核內容及評價方法無統一和具體的標準，臨床考核項目數量少而固定，經常出現出科考核疏于監管，存在人情分等現象，導致考核質量下降。管理部門對研究生階段考核的監控缺失，三級科室組織的出科考核形式簡單，題目老套，甚至有憑印象打分、找關系加分等現象，管理部門監管職責缺失。由于季節性、地域性及醫院規模性等原因，專業學位型碩士輪轉過程中可能有某些常見病種、病例的缺如，臨床技能的學習會有遺漏;且臨床技能考核隨機性較強， 不能全面評價專業學位型碩士的臨床技能及人文素養，甚至臨床技能考核流于形式，導致考核目的無法成功實現。
二、臨床醫學專業學位碩士培養中存在問題的應對策略
(一)建立高素質專業型碩導隊伍
研究生培養實行的是導師負責制，導師是第一責任人，國家衛計委要求專業學位型碩士研究生參加住院醫師規范化培訓必須達到33個月以上，臨床醫學專業學位碩士至少在二級學科輪轉20個月。完成輪轉后，本學科的臨床技能訓練時間至少為16個月。因此，高素質的導師尤為重要。首先高校應逐步提高專業學位碩士生導師遴選條例 中的具體標準，促使導師無論在臨床診療、學術研究，還是在為人處世、醫學人文等方面均要起到表率和示范作用。各二級、三級學科也應定期召開導師培訓交流會議，加強監督與管理，對新遴選的導師進行業務培訓，闡述臨床醫學專業學位碩士的培養目標、具體要求，明確導師職責。其次要建立并嚴格執行專業學位碩導的考核制度和考核標準，實行末位淘汰制，而優秀導師可以給予招生政策優惠等獎勵措施。
(二)改革課程體系，突出培養特點
臨床醫學專業學位碩士培養課程體系亦要進行相應改革。首先，為保證臨床輪轉時間，學校可將傳統集中式課堂授課模式改為多種教學模式相結合，如公共課程、基礎課程資源網絡共享，以問題為基礎的教學(problem-based learning，PBL)與以案例為基礎的教學(case-based learning，CBL)相結合。全國獨立設置醫科大學如南京醫科大學、首都醫科大學、重慶醫科大學等七所院校組成研究生院聯盟，以聯盟形式共建研究生大規模在線開放課程(massiveopen on-line course/courses，MOOCs)，課程體系將在聯盟內共享，并對社會開放運行，對于適應我國臨床醫學專業型碩士培養模式轉變、提高研究生培養質量意義重大。其次，臨床醫學專業學位研究生課程設置需緊密聯系臨床，應比本科階段更加深入地開設內科學、外科學、臨床檢驗診斷學、臨床科研方法等相關獨立課程。第三，根據臨床醫學專業學位碩士培養目標是成為高層次應用型臨床醫師的特點，從臨床基本技能、醫德醫風、法律法規、職業道德等內容入手，適當增設醫患溝通、循證醫學、醫事法學等課程，全面提高專業學位碩士的綜合素質及崗位勝任能力。
(三)量化評價標準，強化出科考核
專業學位研究生培養過程應和住院醫師培訓過程有機結合，從而充分體現以臨床技能訓練為核心、以臨床實踐教學為主體的培養模式。具體執行過程中要求專業學位碩士必須嚴格按照衛生部《專科醫師培訓標準》所規定的輪轉時間、學科以及相應學科的病種病例數、技能操作數和手術數進行培養和考核，切實有效地強化臨床技能訓練，提高專業學位型碩士的臨床醫療工作能力。同時，通過構建評價考核體系，客觀、公正地反映研究生實際情況，量化處理各種指標，主要可通過以下三種方式進行：①臨床醫學專業學位碩士的日常工作積累的量化數據最能反映其臨床能力，將技能操作量、床位管理量、病歷書寫量、學生帶教量等納入評價考核體系，規定各專科最低臨床工作完成數量。南京醫科大學構建了專業學位研究生管理系統，研究生輪轉過程中需要及時填寫研究生輪轉計劃表、出科情況、指導老師審核情況，研究生管理部門督促研究生及時登錄臨床和口腔醫學碩士專業學位研究生管理系統填寫提交記錄材料，督促帶教老師對提交的材料進行審核，督促科主任及時進行出科審核，有效記錄研究生輪轉過程中書寫病歷、臨床操作等資料。近期又開發了專業學位研究生臨床訓練管理系統APP，研究生錄入臨床病例資料更加便捷、且全天候。②按照國家標準二級學科分類，針對內科學、兒科學、外科學、婦產科學等設立考核標準，形成規范性文件納入《臨床醫學專業學位碩士評價考核指南》，如規定外科學縫合、打結及心肺復蘇等，內科學胸穿、腹穿、腰穿、骨穿等掌握程度及操作熟練程度。③出科考試要做到組織周密、合理安排、規范操作、突出實效，目前臨床能力考核評價指標和方法全國尚無統一標準，各高校自成體系。為確保國家授予學位的統一性和公正性，應由相關部門建立客觀、公正、有效的考核指標體系和方法，將指標細分、賦值，采取百分制計數，利用加權方式確保評價結果的客觀公正性。
三、總結
【關鍵詞】 老年高血壓；波依定；卡托普利 臨床療效
高血壓作為腦卒中及冠心病最常見的危險因素，已成為威脅人類生命安全的重要疾病。長期高血壓會造成心臟、血管、腦及腎臟等器官發生功能性甚至器質性改變。老年人隨著年齡增長，器官老化，血管失去固有彈性，高血壓極為常見。我國老年高血壓具有“三高三低”特點，發病率、致殘率、病死率高，但知病率、用藥率、控制率低。所以臨床中如何能夠有效控制老年人的血壓已成為熱點，且近年來該領域發展迅猛，新的藥物、治療手段層出不窮。筆者采取波依定聯合卡托普利治療老年高血壓，取得了令人滿意的治療效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組患者78例，男52例，女26例；年齡65-89歲，平均年齡70.6歲；病程1a-20a，平均8a；合并冠心病70例，腦梗死30例，糖尿病5例。所有患者診斷符合2004年中國高血壓病防治指南標準【1】。
1.2 方法 患者隨機分為I、II、III組，每組各26例，三組患者年齡病情無顯著差異，具有可比性。I組為治療組，給予波依定+卡托普利聯合治療，口服波依定5mg+卡托普利25mg,1次/日；II組給予單用波依定治療，口服波依定5-10mg,1次/日；III組單用卡托普利，口服卡托普利25mg,2次/d。各組患者早晚各測一次血壓，并根據血壓情況調整藥物劑量，待血壓穩定后逐漸減量至最小有效維持劑量。所有患者服用藥物治療2個月后統計療效。療效評估參照以下標準：顯效：治療后收縮壓下降超過20mmHg或降至正常水平，舒張壓下降超過10mmHg或降至正常水平；有效：收縮壓下降超過10mmHg,舒張壓下降超過5mmHg；無效：治療后血壓下降未達到上述標準。
2 結果
2.1 治療前后血壓變化情況
表1三組患者治療前后血壓
2.2 三組臨床療效
表2三組臨床療效比較
注：I組治療效果與II、III兩組相比具有顯著性差異，P＜0.01由表2可見，治療組臨床療效明顯優于對照組。
3 討論
高血壓作為心腦血管疾病最為重要的高危因素，能夠導致重要臟器如心臟、腦及腎臟等發生功能性甚至器質性病變，給患者身心健康帶來巨大傷害。目前我國常用降壓藥物主要有6大類：鈣離子拮抗劑，β受體阻斷劑，利尿藥物，α1受體阻滯劑，ACEI類藥物，ARB類藥物。臨床常用降壓方案有三種：①β受體拮抗劑/ACEI類藥物/α1受體拮抗劑+利尿劑②α1受體拮抗劑/鈣離子拮抗劑+β受體阻斷劑③鈣離子拮抗劑+ACEI類藥物。有研究表明【2】，老年高血壓患者收縮壓降低10-20mmHg或舒張壓降低5-6mmHg時，5年內心腦血管意外減少20%左右，心衰可減少50%以上，所以有效控制老年高血壓患者的血壓非常重要。但是在臨床工作中要做到這一點不是很容易，影響降壓效果的因素多種多樣，對于接受降壓治療的患者，治療方案是否理想及患者的醫從性可能是影響降壓達標的主要原因。臨床試驗表明，降壓效果的好壞與治療后患者血壓控制水平密切相關，因此將血壓控制于目標水平以下極為必要【3】。本文中我們用波依定聯合卡托普利治療26例老年高血壓患者，有效率達到92.3%，而且在整個治療過程中患者狀態良好，未出現任何不適反應，且監測患者肝腎功及離子血糖亦未見明顯異常。因此通過本文研究，我們認為波依定聯合卡托普利治療老年高血壓療效顯著，且兩種藥物聯合使用劑量較小，不易出現副反應，值得在臨床中推廣應用。
參考文獻
［1］中華高血壓防治指南修訂委員會.2004年中國高血壓病防治指南（實用本）［J］.中華心血管雜志，2004,32（12）：1060-1064