時間：2023-08-18 17:38:41
導語：在心血管病的防治的撰寫旅程中，學習并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優秀范文，愿這些內容能夠啟發您的創作靈感，引領您探索更多的創作可能。
一、重視心腦血管病的一級預防
記者：目前心腦血管疾病發病率逐年增高，它的發病和哪些因素有關呢？
吳教授：隨著現代生活水平升高，生活節奏的加快，吸煙、大量飲酒、高熱量飲食等不良的生活方式，以及壓抑、緊張、焦慮等社會心理因素均會引起體內代謝失衡和機體神經-內分泌-免疫網絡紊亂，從而導致高血壓、高血脂、糖尿病等疾病發生，而這些都是心腦血管疾病發病的高危因素。
高危因素人群血液內存在大量的“垃圾”，主要是增高的血脂，尤其是對血管破壞嚴重的低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯。這些增高會使血液變得黏稠，血流速度減慢，時間長了還會破壞血管內皮，使內皮變得不光滑，血液中的垃圾就會附著在血管壁上。
內皮受損是心腦血管疾病發病的始動因素。人的血管內皮就像河堤護坡，護坡平滑堅固，河水就能順暢地流淌，如果護坡不堅固，在河水的侵蝕下就會出現塌陷、管涌、河道堵塞，造成洪水泛濫。高危因素人群，往往血管內皮表面凹凸不平，血管內皮細胞的連接也由緊密變得疏松，就像護坡遭受腐蝕變得坑坑洼洼。血液中升高的脂質、凝集的血小板透過內皮細胞附著在不平的血管壁上，逐漸形成粥樣硬化斑塊，影響血流供應心臟、大腦。血管內皮受損，血管的彈性也會變差，有時還會出現血管痙攣，進而可以影響心臟和大腦的血液供應，導致心腦血管病發生。降脂抗凝，保護好血管內皮是心腦血管病的一級預防。
二、保護心腦必須先保護血管內皮
記者：怎樣保護血管內皮，修復損傷的血管內皮呢？
吳教授：首先要倡導健康的生活方式，低脂飲食、戒煙限酒、堅持運動、心理健康、心態平和，對于高危人群，他的血管內皮已經受到了損傷，所以就需要用藥物修復損傷了的血管內皮。中藥通絡藥物尤其是通心絡膠囊對各種高危因素造成的血管內皮損傷均有良好的保護及修復作用，它首先是通過降脂、抗凝、抗炎清除血液內的垃圾來保護血管內皮，第二是通過增加血管內皮的擴血管物質一氧化氮的含量、減少縮血管物質內皮素的含量來增加血管彈性，緩解血管痙攣，第三是通過調節神經-內分泌-免疫網絡平衡，加強對血管內皮功能的保護作用。所以通心絡對血管內皮的保護作用是多靶點的。具有高危因素的患者長期服用通心絡膠囊或者通絡中藥，可保護并修復受損的血管內皮，截斷心腦血管病發生的始動因素。
三、心腦血管病人血管中存在的粥樣斑塊是心梗、腦梗突發的“不定時炸彈”
記者：對于心腦血管已經出現問題的人群最擔心的是心梗和腦梗的發生，那會危及生命，如何防止呢？
吳教授：其實，許多中老年人的血管內都會存在粥樣斑塊，尤其是心肌缺血、腦缺血患者。動脈血管內的粥樣斑塊就像存在于人體的一顆顆“不定時炸彈”，隨時可能引爆，為什么呢？因為粥樣斑塊的表面有一層膜包裹，就像薄皮大餡的餃子，內有脂質、膽固醇、炎性物質及血小板等。其中包膜堅韌的斑塊不易破裂，只會堵塞血管，造成血流不暢而引起缺血性心腦血管疾病，表現為心絞痛、頭暈、肢體麻木等；而包膜不結實的斑塊極易破裂，醫學上稱它為“易損斑塊”，情緒激動、劇烈運動、酗酒、寒冷等刺激以及血壓升高、血流沖擊或血管痙攣時，這個炸彈就會“引爆”，包膜突然破裂，內容物涌出，形成的血栓碎塊頃刻間就會隨血流運行堵塞住心腦血管，引起急性心肌梗死或腦梗塞。
所以，治療心腦血管病就需要縮小斑塊的體積，避免“炸彈”爆炸。國內許多科研單位研究證實，通心絡膠囊不僅能減少脂質沉積，防止斑塊形成，縮小斑塊；并且能增加易損斑塊包膜厚度,起到穩定斑塊的作用，這樣就能防止急性心肌梗死、腦梗塞發生。
四、急性心梗、腦梗放支架、
溶栓后仍要長期服藥
記者：急性心梗、腦梗介入或溶栓治療后為什么有些患者并沒有達到預期治療效果？怎樣進一步治療呢？
吳教授：急性心梗、腦梗后患者的功能恢復不良主要是心腦微血管的損傷沒能很好修復造成的。心臟和大腦的血管堵塞發生在相對較大的血管，大血管受阻，下游分支血管則血流不暢，相應灌溉的區域因缺血、缺氧造成微血管內皮損傷，繼而微血管內血栓形成。放支架或溶栓治療后雖然疏通了血管主干，而微血管損傷很難恢復，微血管阻塞，心腦組織仍無血液供應，醫學上稱為無復流現象。這種現象就造成了梗死的心肌不能恢復正常功能。腦局部微血管損傷，神經細胞就會壞死，就會遺留下口眼歪斜、半身不遂等后遺癥，嚴重影響患者的正常生活。
目前尚沒有有效的微血管保護劑，中國醫學科學院阜外心血管病醫院楊躍進教授等通過對通心絡膠囊的研究表明：通心絡能保護心臟微血管內皮結構，明顯縮小再灌注后心肌無復流面積，并促進微血管新生，這樣冠脈大血管再通后，實現了真正的心肌再灌注，促進了心功能迅速恢復。四川大學附屬華西醫院周東教授等聯合11家醫院研究證實，通心絡可顯著降低腦梗死患者心腦血管事件的復發率，縮短恢復期。因此，國內許多專家建議把通心絡膠囊作為急性心梗、腦梗放支架或溶栓治療后防治無復流、預防復發的長期用藥。
五、“金三角”方案是心腦血管病防治方案
記者：心腦血管病的預防最重要，服用什么樣的藥物效果最好呢？
[關鍵詞] 貴陽市社區；慢性心血管疾病患者；護理及防治對策
1.慢性心血管疾病的特點
1.1潛伏期長。高血壓病在出現癥狀以前患者可能有幾年至十幾年血壓升高的病史。在高血脂、吸煙等冠心病易患因素的作用下，往往要經過數年至數十年患者才出現明顯的心肌缺血癥狀。在出現癥狀以前患者往往對易患因素并不重視。
1.2病程長，不易根治，需要長期的醫療及護理慢性心血管疾病不僅造成患者身體上的損傷，而且導致長期的心理壓力和精神負擔，患者生活質量明顯下降。慢性心血管疾病發展到后期，醫療費用急劇增加，生活不能自理，需要專人照顧，給家庭和社會都帶來沉重的經濟負擔。
1.3病因及發病機制復雜 多數慢性心血管疾病由多種病因長期作用而致病。生活方式、飲食習慣、遺傳因素及環境因素在心血管疾病的發病過程中起重要作用。因此，慢性心血管疾病的防治和護理是復雜的系統工程。
1.4突然惡化危及生命的可能性大，當心血管疾患者出現心肌受損時，發生惡性心律失常機率大大增加，隨時有猝死的可能。
2.社區護理的必要性及其對策
2.1開展社區護理是醫學模式轉變的需要。慢性心血管疾病治療的長期性必然對患者本身及家庭和社會帶來一系列問題，獨生子女將面臨著贍養兩對老人的局面，無疑是一個沉重的負擔，而這個負擔將由家庭轉給社會。慢性心血管病人處在反復“住院一出院”循環往復的過程中。社區護理是將臨床、預防、保健、健康教育、康復、生活護理等融于護理學之中，把保健送到千家萬戶，因此社區護理對于促進慢性心血管病人康的復，為患者提供方便、有效和連續性的服務十分重要。
2.2開展社區護理有利于慢性心血管病人的康復慢性心血管疾病一經診斷均可在社區進行治療護理和康復。病人住在自己熟悉的家庭環境里會感到安心舒適，可以與家人在一起，得到家屬、朋友的關照，同時病人不改變自己在家庭中的角色，各種權益不受限制，對慢性病人的康復具有重要的社會價值。而且，社區護士通過進入家庭，縮短了與病人的距離，加深了感情的溝通，有利于護士對病人的心理活動有更詳細的了解，便于心理護理的開展。
3.慢性心血管疾病患者的社區護理內容。
慢性心血管病患者的社區護理除了執行醫囑等常規護理外，更重要的是開展下列工作。
3.1發掘和評估健康問題。每一個慢性心血管病患者存在的健康問題不盡相同，社區護士必須先行判斷，確立其問題，然后再研究解決其問題。如高血壓病或慢性心衰患者喜吃咸食，冠心病患者好吃高脂飲食，必須盡快讓其改變飲食習慣。
3.2進行健康教育在詢問和評估的基礎上，讓患者和家庭了解他們的病情，對醫療保健作出決定，改變不健康的行為。如吸煙、飲酒是心血管病的易患因素，要讓患者了解其危害性，從而自覺地改變這些不良行為。在健康教育時應注意以下幾個問題：（1）仔細聽取患者的訴說，找出其最關注的問題和想法；（2）用通俗易懂的語言傳播清楚準確的信息；（3）教育是個連續的逐漸的過程，指導行為改變從小量開始；（4）患者是參與者，共同承擔責任完成預定目標。
3.4藥物管理心血管病患者的治療效果有賴于病人對藥物的依從性。有研究表明：高血壓病患者住院期間的藥物依從率為63.4％，出院后對出院帶藥依從率為77.3％，門診隨訪期間的藥物依從率為43.7％。心衰患者也有20％～58％不遵醫囑服藥。病人往往因自覺癥狀消失而中止服藥或因外出和旅行等不服藥，也有的病人認為與感冒藥并用效果不好，而暫時不服心臟病藥。醫護人員應調查病人不遵守醫囑服藥的原因，反復說明遵醫囑的重要性，還應進行服藥指導，說明藥品名、用量、目的、功效、主要副作用，提高患者的醫囑依從性。
4.結論
由于貴州地形地勢的限制，導致了交通上的不便利，所以社區的護理工作只有在較大的城市有所開展，還有很多的小城鎮幾乎沒有社區衛生室。所以開展全面的社區護理工作還得靠國家的惠民政策以及相關部門的配合努力。所以全省還有很大部分慢性心血管疾病患者沒有得到護理。而慢性心血管疾病的特點決定了其醫療護理的長期性，醫院的護理遠遠不能滿足其健康需要。只有開展方便、有效和連續的社區護理，才能向患者提供多種形式的護理服務，更好地促進患者的康復，使慢性心血管病人的生活質量得以提高。
參考文獻：
[1]吳立紅，許萍.對冠心病患者社區護理干預的研究[J].齊齊晗醫學院學報，2001，21（7）：165-167.
[2]姚崇華.心血管疾病患者的健康教育[J].中國健康教育，2001，17（7）：410―415.
[3]李良妹.慢性心力衰竭的治療及護理[J].國外醫學護理學分冊，1999，18（8）：354―355.
【關鍵詞】老年患者；心血管疾病；防治；綜合護理
doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.306文章編號：1004-7484（2013-10-5818-02
最近幾年，老年患者中心血管疾病屬于常見的一種疾病，由于心血管疾病有著較高復發率、致殘率、死亡率以及發病率等基本特征，不但對老年患者的健康存在危害，嚴重的甚至會導致患者死亡[1]。由于心血管疾病有著較為復雜的病因、較多的種類，例如心力衰竭、高血壓病、冠心病以及動脈粥樣硬化等疾病，這種類型的疾病與營養方面的因素有著較為密切的關系，因此，采取相應的措施防治，并且通過綜合護理對患者進行干預有著非常重要的作用。本文就我院2010――2012年收治100例老年心血管疾病患者的臨床資料進行回顧性分析，現總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料隨機選取我院2011――2012年收治100例老年心血管疾病患者，其中，男性患者45例，女性患者55例；最小年齡59歲，最大年齡90歲，平均年齡70.3歲。本組患者中35例高血壓患者，52例腦血栓患者，40例冠心病患者，10例雙側中樞性癱瘓，5例蛛網膜下隙出血，3例腦出血患者。本組100例患者通過相關檢查進行診斷，均符合心血管疾病的臨床診斷標準。隨機將患者分成對照組與觀察組，每組患者50例。兩組患者在性別、年齡、疾病等方面沒有明顯差別，具有比較性（P>0.05。
1.2護理方法對照組心血管疾病患者在臨床上采用常規的護理措施進行干預。觀察組患者在對照組患者的基本上通過綜合護理措施進行干預，具體體現在以下幾個方面：
1.2.1宣傳健康教育知識首先向觀察組患者宣傳心血管疾病的發病機制，積極宣傳相關健康教育的知識，同時將心血管疾病的臨床癥狀告知患者。采用多媒體的方式全方位展示疾病的相關知識，重視對心血管疾病嚴重危害性、危險因素的強調工作，對造成心血管疾病的因素進行全面分析。對老年患者宣傳健康教育知識應該要有合適的時機，并且有著多樣化或者個體化的方式，醫護人員還應該將心血管疾病相關預警因素向患者與家屬全面講解，讓患者對自救方式、保健知識以及自我觀察等全面了解，將生活上不良的習慣全面改變。
1.2.2心理護理措施由于老年患者因為年紀問題有著行動不便等狀況，常常會出現自卑、悲觀等心理[2]。醫護人員應該對患者治療過程中的心理狀態全面了解，對患者具體情況進行分析，患者在接受治療過程中，根據患者的心理情況采取相應的措施進行干預，以輕松愉快的語氣與患者交流，對患者的心理起到疏導的作用，確保能夠將患者治療期間出現的負面情緒全面消除。
1.2.3家庭舒適護理措施由于老年心血管患者因為血壓波動、生物鐘紊亂、睡眠顛倒、治療時間長、有著較長臥床時間以及年紀較大等因素，較為容易出現復發性腦卒中疾病，所以，醫護人員布置相對舒適、安靜以及溫馨的環境給患者接受治療，使患者有著相對放松的狀態，同時還應該制定合理的作息表，讓患者生活周期處于正常的狀態。另外，重視觀察患者治療過程中出現的不良反應、藥物治療效果，對患者血壓變化嚴密監測，患者在治療時應該對患者的意識、判斷力等方面進行觀察，避免患者出現跌倒的情況。倘若患者有著較為嚴重的病情，那么則應該每隔一段時間給患者叩背、翻身處理，避免出現肺部感染、壓瘡等并發癥。如患者無法正常服用食物，那么則應該通過鼻飼給予合適的營養。
1.2.4預警護理干預由于老年患者有著較為遲鈍的反應，發病時出現的疼痛情況會在很大程度上受到癥狀的掩蓋，導致無法及時發現疾病。因此，醫護人員應該重視采用早期預警護理措施進行干預，患者一旦出現心血管疾病的癥狀，則應該在最快的時間內將救治方案全面啟動，在防治疾病上能夠發揮較大的作用。另外，老年患者在早上出現血壓升高的情況是造成心血管疾病意外發病的主要原因，心肌梗死、心絞痛以及血壓高峰等有著一致的節律。患者長時間使用鈣離子拮抗劑進行控制，能夠有效降低血壓，對血壓升高的情況起到控制的作用。醫護人員應該合理地指導患者將生活上不良的習慣改變，并且通過相應措施對代謝綜合征與高血糖等疾病進行預防，確保能夠通過護理措施對老年心血管疾病患者進行干預[3]。
2結果
觀察組患者平均出院時間、發生危險因素的概率均低于對照組患者，康復的效果明顯優于對照組患者，兩組患者數據比較有明顯差別，具有統計學意義（P
3防治措施
3.1高血壓的防治措施現今，我國心血管疾病的臨床醫學上對高血壓疾病進行防治是以不飲酒或者少飲酒、食鹽量限制、肥胖控制為主。主要是通過充足體力活動、飲食節制等方面控制體重。同時還能夠通過相應的預防手段對高血壓疾病進行治療，通過免除用藥等方式應用在病情較輕的高血壓疾病患者的臨床上進行干預，通過輔助療法應用在病情中度高血壓疾病患者的臨床上，采取相對措施對降壓藥的副作用、用量起到降低作用。
3.2制定飲食計劃良好的飲食計劃對冠心病、腦卒中、高血壓等心血管疾病啟到良好的防治作用，給予患者攝入低膽固醇、低飽和脂肪酸、低脂肪等食物能夠有效控制脂蛋白膽固醇、血清總膽固醇等指標[4]。因此，醫護人員應該給予患者制定良好的飲食計劃，確保患者的臨床指標能夠控制在良好的范圍內。
3.3通過藥物治療與預防首先，醫護人員患者在接受藥物治療時應該將用藥的副作用、正確方式詳細地向患者介紹，心血管疾病患者通過抗血小板藥物進行臨床治療，對血栓形成起到預防的作用。其次，對于患者的藥物應用與危險因素應該給予糾正處理，急性心肌梗死患者應該長時間使用抗血小板、阿司匹林藥物進行治療。最后，讓患者根據醫生的囑咐服用藥物，讓患者隨身攜帶緩解心絞痛的藥物，確保患者在出現心絞痛的情況時給予服用。
3.4保持良好的生活習慣
3.4.1重視溫度改變、身體保暖等，一旦溫度出現下降的情況時，患者的血管則會出現收縮的情況，特別是在冬季有著較大氣溫改變的情況下，血管收縮會導致血栓堵塞，出現危險的情況。
3.4.2讓患者在治療過程中保持合理的運動能夠使血液得到有效循環，對血壓啟到降低的作用。
3.4.3控制患者飲酒、吸煙等不良生活習慣，由于患者飲酒、吸煙等均會對身體健康帶來一定的損害，會引起慢性病、心血管病的病發，所以，保持良好的生活習慣是非常重要的。
綜上所述，心血管疾病對患者的身體健康有著較大的威脅，及時地采取相應的措施進行防治，并采取綜合護理措施進行干預對提高患者的生活質量有著非常重要的作用。目前，老年心血管疾病患者的防治工作、綜合護理措施面臨著一定的問題，尤其體現在無法將心血管疾病患者預后合理的改善。所以，根據心血管疾病防治工作中存在的問題，應該將防治措施合理的改變，并采取綜合護理完善的措施進行干預，能夠獲得較為明顯的效果，從根本上加快心血管疾病患者的康復速度，具有極大的應用價值。
參考文獻
[1]王艷玲.護理干預對老年高血壓患者的影響[J].醫學理論與實踐，2010，12（08：638-639.
[2]吳瑕.老年心腦血管病預防及護理探討[J].中國療養醫學，2010，7（04：645-646.
關鍵詞：他汀類藥物；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；血脂；臨床實驗
目前，心血管病的發生率和病死率在不斷的上升，已居我國人口病死率的首位，而冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CHD）是危害健康最嚴重的心血管病之一。大量的流行病學、基礎及臨床研究已經公認，血脂異常是CHD發病與進展的重要危險因素之一。隨著對血脂異常與冠心病關系方面認識的提高，調脂治療越來越受到關注。
1血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平與CHD的關系
研究表明，血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平與CHD危險存在密切關系，并且是對數線性關系[1]。基礎研究發現： LDL-C顆粒小，可透過內膜，進入動脈內皮下層。潴留在此的LDL-C被氧化修飾后可被巨噬細胞攝入，繼而變成泡沫細胞。后者融合并破裂，釋放出大量膽固醇，構成粥樣斑塊核心（脂質池）的主要成分。由此可見， LDL-C升高是動脈粥樣硬化（AS）發生、發展的必備條件。我們既往"降脂達標"治療模式已沿用了15年，放棄以LDL-C目標值達標的模式會有一定的困難。但眾多的高質量研究證據明確證明ASCVD事件的降低是通過最大可耐受的他汀治療強度實現的[2]。
2他汀類藥物
2.1藥理作用
2.1.1降脂作用 他汀類藥物是羥甲戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，最早于20世紀70年代由Endo[3]等人首先發現。它們來源于桔青霉素的培養液中，分離出可抑制HMG-CoA還原酶的菌株。他汀類不僅具有最強效降低血漿膽固醇的作用，而且也能發揮全面調節血脂的療效。這類藥物不僅能大幅度地降低總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），而且能有效地降低輕至中度的高甘油三酯血癥，而且還能使高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高。總而言之，他汀類是一類較全面的調脂藥物。
人體的膽固醇來源有兩條途徑：①由食物中攝取；②體內合成。機體內膽固醇的合成受許多因素的影響，主要因素有飲食成分、消化道吸收情況、膽汁酸中膽固醇的排泄、體內膽固醇的轉化及各種膽固醇合成相關酶的活性等。影響細胞內膽固醇合成的關鍵酶是3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶。
他汀類的化學基團與 HMG-CoA極為相似，對膽固醇合成過程中的早期限速酶即HMG-CoA還原酶有特異的競爭性抑制作用，因此可以抑制細胞內膽固醇的合成。而膽固醇在肝臟中的合成一旦受到抑制，就會造成細胞內游離膽固醇含量減少，通過細胞內膽固醇調節元件的作用，刺激肝細胞表面 LDL受體的數目增加。細胞（主要是肝細胞）表面 LDL受體代償性上調，會加速攝取血漿中的 LDL，最終導致 LDL和其他富含載脂蛋白（apo）B的脂蛋白顆粒包括中間密度脂蛋白和較低密度脂蛋白（VLDL）的攝入和分解加速。同時，有研究觀察到他汀類還抑制肝臟內富含 apoB脂蛋白的合成。
2.1.2降脂外作用（非調脂作用）[4-10]
2.1.2.1改善內皮細胞功能 有報道在家族性高膽固醇血癥患者中，長期辛伐他汀治療可以明顯改善內皮功能。Tsunekawa[11]等給老年糖尿病患者短時間內服用西立伐他汀，在血脂水平未改變的情況下，已有改善損害的內皮細胞功能作用。Vasa[12]等用他汀類藥物治療穩定型冠心病患者時，發現他汀類藥物可以增加循環血中的內皮前體細胞的數量并增加其功能，并認為內皮前體細胞參與缺血損傷后的再修復作用是他汀類藥物治療冠心病的作用機制之一。綜上所述，他汀類藥物可能通過不同作用機制而直接影響內皮細胞的合成與分泌，從而改善血管內皮細胞功能。
2.1.2.2抑制炎癥反應 他汀類藥物抑制巨噬細胞趨化因子（MCP-1）表達和分泌，阻止單核細胞及其它炎性細胞浸潤，顯著減少動脈硬化內膜、中層的巨噬細胞和新生血管數量。
2.1.2.3對血管平滑肌的作用 他汀類對細胞增殖的影響，可從細胞及分子水平上加以闡明。由于在抑制膽固醇合成的同時，也使甲羥戊酸途徑的其他產物如非甾醇的異戊二烯類（長萜醇、輔酶Q、異戊烯基tRNA）等生成受阻。這些異戊二烯類物質，可使細胞內的某些蛋白質異戊二烯化而活化其功能，致使細胞增殖信號表達增加。他汀類通過減少某些蛋白質的異戊二烯化而抑制細胞的增殖。
2.1.2.4抑制血小板聚集和血栓形成 他汀類藥物抑制巨噬細胞表達組織因子（tissue factor，TF），降低血漿纖維蛋白原、血栓烷A和血栓烷B，抑制血小板聚集。此外，它還可直接抑制血栓形成。
2.1.2.5對斑塊穩定性的影響 可增加粥樣斑塊的穩定性。粥樣斑塊是由增生的平滑肌細胞、巨噬細胞、纖維組織和脂類等組成，其核心是一些壞死物質和沉積的膽固醇及膽固醇酯，外周包繞著纖維組織帽。許多研究表明，他汀類可降低斑塊中脂質含量，減弱纖維組織帽所受到的血流剪切力，減少泡沫細胞釋放蛋白水解酶而分解細胞外基質，從而穩定斑塊，甚至可以使斑塊回縮變小。
2.1.2.6其他 改善血液流變性、預防骨折、抗腫瘤作用和預防癡呆等。
2.2他汀類藥物的種類 迄今為止，我國已廣泛應用的HMG-CoA還原酶抑制劑主要包括：洛伐他汀（Lovastatin）、辛伐他汀（Simvastatin）、普伐他汀（Provastatin）、氟伐他汀（Fluvastatin）、阿托伐他汀（Atrovastatin）和瑞舒伐他汀（rosuvastatin）。匹妥伐他汀（pitavastatin）是我國并不常用的品種。
另外值得一提的是我國國產的他汀類藥物"血脂康"，它是以特種大米、特制紅曲霉菌種為原料，運用現代生物科技發酵而成，不添加任何人工合成的成分。血脂康富含洛伐他汀等多種 HMG-CoA抑制劑、多種不飽和脂肪酸、麥角甾醇、18種人體必需的氨基酸和鋅、錳等多種微量元素。目前已廣泛應用于臨床。
2.3不良反應
2.3.1一般不良反應 他汀類藥物耐受性好，一般不良反應有口干、腹痛、便秘、流感癥狀、消化不良、轉氨酶升高等，發生率≥1%。偶見過敏反應、視力模糊，停藥后均可消失。
2.3.2肌肉毒性 一般來說，肌病的發生率約為0.1%～0.2%，且與劑量相關。若出現肌病后繼續用藥，則可進展為急性腎衰和橫紋肌溶解。臨床表現為：肌痛、肌觸痛、肌無力、肌病、跛行，嚴重者引起橫紋肌溶解癥。除肌肉癥狀外，還表現為：血清肌磷酸激酶（CK）升高達正常高限10倍以上；血清 ALT升高到正常高限3倍以上；肌肉活檢為非特異性炎癥改變；肌電圖顯示肌病表現等。肌肉毒性是他汀類藥物的嚴重不良反應。
2.3.3肝毒性 所有他汀類藥物都可產生肝毒性，其發生率為1%，且呈現劑量依賴性。阿托伐他汀、西立伐他汀、洛伐他汀都有引起ALT升高的報道。
2.3.4其他不良反應 有報道他汀類藥物可引起陽痿。
3近期5項關于他汀的大規模的、隨機化、設對照的臨床試驗（RCTS）[13-16]
《美國膽固醇宣教規劃 （NCEP）》的"成人高膽固醇血癥查出、評估和治療專家委員會"的第三個報告 （Adult Treatment Panel Ⅲ 簡稱 ATP Ⅲ）的執行總結發表于2001年 5月，報告全文發表于2002年12月。ATP Ⅲ根據科學證據，提出了高膽固醇血癥及有關諸種異常的處理建議。建議的提出，主要根據是大規模的、隨機化、設對照的臨床試驗 （RCTS）的結果。近10年來，一項接一項大型的 RCTS 的結果，為這些建議提供了大量資料；其它的論據，如多項前瞻性流行病研究以及規模較小的一些臨床試驗亦為這些建議的精心擬制提供了依據。歷次的 ATP報告均確認降膽固醇治療的主要箭靶是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。許多前瞻性研究均已表明，高 LDL-C血漿濃度是冠心病（CHD）的一個主要危險因子。還有大量的 RCTS證明，降低了 LDL-C水平，主要冠脈事件的危險性就降低。ATPⅡ中，降 LDL-C裨益的證據主要是一些 RCTS的薈萃分析，而這些 RCTS觀察的是他汀以外藥物的降脂治療的效果。ATP Ⅲ溫習了5項大規模他汀的 RCTS 的新資料，還分析了幾項規模較小的他汀和其它藥物的 RCTS。ATP Ⅲ根據日益增多的流行病學研究和 RCTS科學證據，提出了一個降 LDL-C治療的規則系統。5項大規模他汀的 RCTS如下：
3.1心臟保護研究 （Heart Protection Study） 這項臨床試驗共觀察英國（年齡40～80歲）的 20536名發生 CHD事件的高危成人。選入標準為冠心病、其他閉塞性動脈病或糖尿病。患者隨機分為40mg/d 舒降之組和安慰劑組。第一終點為總死亡率（總分析）和致使及不致使的血管事件 （亞組分析），同時探明癌和其他主要病發生率。結果表明：隨機分入舒降之組的患者，各種原因的死亡率顯著降低13%（P0.01），重大血管事件減少 24%，冠心病死亡率降低 18%，非致使性心肌梗死加冠心病死亡減少 27%，非致使性或致使性腦卒中減少25% ，心血管血運重建減少21% 。各亞組事件率降低相近似，包括無冠心病診斷而患及血管病或外周動脈病、糖尿病者。患者無論男、女，無論選入時年齡是否超過70歲，服舒降之事件率的降低均相近似。并且未見報告舒降之治療有明顯不良副作用。肌病、癌發病率或因其他非血管病住院均無明顯增多。HPS的研究者們對糖尿患者的結果進行了更細致的檢查。HPS研究者的結論為：總的看，糖尿患者用他汀類降膽固醇有效，包括無 CHD表現及LDL-C水平相對地低的患者。
3.2老人服普伐他汀的前瞻研究（Prospective Study of Pravastatin in the elderly at risk， PROSPER） 這項研究觀察普拉固治療對患 CVD和腦卒中或發生兩者高危的較老年男、女的效果。觀察對象（5804例，男性2804例，女性3000例），年齡70～82歲，有血管病史或 CVD危險因子。隨機分入普拉固 40mg/d或安慰劑組。第一終點為冠心病死亡、非致使性心肌梗死、致使或不致使性腦子卒中的復合終點。作者們稱，PROSPER的結果說明他汀治療可以應用于年齡較老者。
3.3抗高血壓及降脂治療預防防心肌梗死試驗--- 降脂部分（Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial-Lipid Lowering Trial，ALLHAT-LLT） ALLHAT的主要目的是評估現有的高血壓治療。其中的降脂部分，是該項臨床試驗的一個分題，目的在評估普拉固（與通常的治療比較），能否降低中低高膽固醇血癥、高血壓，還另有至少一種心血管危險因子、年齡較老患者的總死亡率。ALLHAT-LLT的這兩組的總死亡率相近似，6年死亡率普拉固組 14.9%，通常治療組 15.3% ，兩組CHD事件無大差異。
3.4心臟預后試驗--- 降脂組（Anglo-Scandinavain Cardiac Outcomes Trial-L-ipid Lowering Arm，ASCOT-LLA） ASCOT-LLA試 驗 與 上 述 ALLHAT-LLT降脂部分的結果不同，它的高血壓患者的結果明顯不同。它選入19342例高血壓患者，年齡 40～79歲，至少還有 3種其他的危險因子。患者隨機分入2種抗高血壓方案中之一。其中10305人又隨機分入阿托伐他汀（Atorvastatin）10mg或安慰劑組。實驗提示，有多種危險因子的患者，用阿托伐他汀治療降LDL，進行一級預防，降低CVD危險具有相當潛力。
3.5普伐他汀 、阿托伐他汀評估和心肌梗死 的 感 染 一 溶 栓 22（Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection-Thrombolysis in Myocardial Infarction22，PROVE-IT） 此研究旨在探明高危患者用他汀積極降 LDL-C能否減少重大冠心事件，包括死亡率，優于"標準"的他汀降 LDL-C治療。比較不同劑量的二種他汀：80 mg 阿托伐他汀和 40mg普拉固。結論：在此實驗中，阿托伐他汀僅有優于普拉固的中等趨勢，未達到統計學的顯著性。
4項新臨床試驗表明，有效地降低 LDL-C，在相當程度上降低 CHD 危險，一項則反映治療組和對照紐之間的 LDL-C水平差別不夠大，危險的降低不明顯。
詳細分析五項大的臨床研究和其它資料，得到的啟示是：治療高脂血癥靶目標 ①明確降脂治療主要靶目標是降低 LDL-C。這是基于大量的基礎研究、動物實驗、流行病學調查、臨床試驗資料基礎上的，無論高危患者 LDL-C水平如何，只要有效降低 LDL-C，就可以進一步降低心血管病危險性。②第二個（次要）治療靶目標是非 HDL-C。對于甘油三酯高， HDL-C低患者，可用貝特類、煙酸治療，或與他汀類聯合用，可降低 TG、升高 HDL-C、降低 CHD危險性。
4 AHA/ACC中關于降血脂的標準
2013年11月美國心臟病學學會（American College of Cardiology，ACC）科學年會上頒布的2013版美國心臟協會（American Heart Association，AHA）/ACC降低成人動脈粥樣硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular diseases，ASCVD）風險膽固醇治療指南頒布。
該指南不再推薦低密度脂蛋白膽固醇的治療目標，而是由臨床醫生確定患者屬于四種相互排斥的高危人群的哪一種，并按照以下方案啟動他汀類藥物治療，見表1。①具有臨床動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的患者應該接受高強度的（年齡< 75歲）或中等強度（年齡≥75歲）的他汀類藥物治療。②低密度脂蛋白膽固醇水平≥190 mg/dL的患者應接受高強度的他汀類藥物治療。③低密度脂蛋白膽固醇水平70～189 mg/dL、沒有臨床ASCVD的40～75歲糖尿病患者應至少接受中等強度的他汀類藥④沒有臨床ASCVD或糖尿病，但低密度脂蛋白膽固醇水平為70-189mg/dL，估計10年ASCVD的風險≥ 7.5%的患者應接受中等或高強度的他汀類藥物治療。
該指南有3個顯著的變化：①在ASCVD二級預防中低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）與非高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）目標值的證據；②在ASCV D一級預防中LDL-C與非HDL-C目標值的證據；③在ASCVD一級/二級預防的血脂管理中，哪些因素影響調脂藥物的降脂水平、有效性及安全性。該指南"顛覆"了以往的治療觀點，對以上問題的詮釋令人耳目一新，但又引人深思[17]。
另外，我國生產的他汀類藥物"血脂康"常用劑量是600 mg/次，2次/d。有研究提示每晚服900 mg血脂康可獲得較好的療效；還有研究比較了血脂康1200 mg/d與1800 mg/d的調脂療效，結果顯示血脂康1800 mg/d可進一步提高調脂的總有效率。
5國外研究進展
國外的一些研究肯定了他汀類藥物的降脂及降脂外作用，日本學者Takahide Kohro[18]關于冠心病的研究表明：他汀類和纖維酸類被認為具有最有效的治療效果，而鈣通道阻滯劑被認為有副作用； Hiroaki Takashima[19]等通過3-D血管超聲技術試驗來評價普伐他汀通過降脂來縮小冠狀動脈粥樣硬化的效果，發現普伐他汀通過降脂可以顯著縮小冠狀動脈粥樣硬化和降低 LDL-C水平。
但是在治療合理用藥方面卻有許多不同的觀點。例如學者 Yi-Heng LI[20]等人的研究認為：急性冠脈綜合癥患者入院后48h內給予他汀類藥物干預和入院后48h后（出院前）給予干預，在4個月以及1年后的作用無顯著差別。應用他汀類藥物干預的重點應在于力爭這類患者在住院期間就能應用他汀類藥物將其血脂控制到目標水平，而不在于入院后開始使用他汀類時間的早晚。
K.M.Fox，S.K.Gandhi[21]等學者關于年齡大于65歲和小于65歲患者應用不同種類他汀類藥物的療效調查提出：瑞舒伐他汀對極高危及高危患者的療效優于其他他汀類藥物，且臨床需根據患者的具體化情況選擇用藥。還有很多相關性的研究不能盡述。
綜上所述，他汀類藥物在降血脂的同時能有效地降低冠脈事件的發生率及死亡率，臨床上應根據AHA/ACC中提出的標準給予患者規范、合理的藥物干預，為心腦血管疾病患者帶來新的希望。該指南推薦適用于評估LDL-C水平為70～189 mg/dl患者的ASCVD風險，用于指導是否啟動他汀治療；以及評估糖尿病患者的風險，用于指導他汀治療強度。對于我國患者，這一模型是否能夠應用于臨床仍需要進一步的探索。
參考文獻：
[1]李覺，布艾加爾?哈斯木，胡大一，等.心腦血管疾病和高危住院患者血脂異常及他汀類藥物干預狀況的調查[J].中華醫學雜志，2005，85（33）：2358-2360.
[2]Cholesterol Treatment Trialists' （CTT） Collaboration.Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol ：a meta-analysis of data from 170，000participants in 26 randomised trials[J]. Lancet， 2010，376：1670-1681.
[3]朱丹萌，翟所迪.他汀類的非降脂作用及其不良反應[J].中國藥學雜志，2008，38（12）：969-972.
[4]張旭東，李景龍，王振香.幾種新型調脂藥物在臨床中的應用[J].中國醫院藥學雜志，2008，22（2）：100-101.
[5]何菊英，唐敏，藏雷，等.羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑抗高脂血癥的研究進展[J].中國臨床康復，2008，7（30）：4130-4131.
[6]倪春峰，李志欲.HMG-GoA還原酶抑制劑研究進展[J].海峽藥學，2007，19（8）：12.
[7]王松男，張玉東.他汀類藥物對冠心病強化降脂的研究進展[J].心臟雜志，2007，19（4）：488-490.
[8]陳少萍，秦永文，鄭興.他汀類藥物多效性的研究進展[J].藥學服務與研究，2007，7（5）：325-327.
[9]李勇.他汀類藥物臨床治療：強化降脂與安全性[J].中國臨床藥學雜志，2005，14（5）：268-271.
[10]趙清珍，劉坤申.他汀類藥物強化降脂在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病防治中的作用[J].新醫學，2007，38（11）：758-760.
[11]Tsunekawa T，Hayashi T.Cerivastatin，a hydroxymethylglutaryl coenzyme reductase inhibitor，improves endothelial function in elderly diabetic patients within 3 days[J].Circulation，2001，104：376-379.
[12]Vasa M，Fichtlscherer S.Increase in circulating endotheliap progenitor cells by statin therapy in patients with stable coronary artery disease[J].Circulation，2001，103：2885-2890.
[13]Grundy SM，Cleemar JI，Merz NB，etal.最近幾項臨床實驗對NCEP-ATPⅢ指南的啟示[J].嶺南心血管病雜志，2005，11（1）：64-71.
[14]胡大一.新證據 新認識 新進展--解讀NCEP-ATPⅢ指南2004年修訂報告[J].中華老年多器官疾病雜志，2005，4（2）：87-90.
[15]Neil J.Stone.美國膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組第三次指南：更新及在實際中的應用[J].世界核心醫學期刊文摘 心臟病學，2005，1（4）：13-14.
[16]趙水平.血脂異常防治指南NCEP-ATPⅢ介紹.中國社區醫師，2006，22（297）：16-17.
[17]Stone NJ， Robinson J， Lichtenstein AH， et al. 2013ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults：A Report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [J]. J Am Coll Cardiol， 2013，7.
[18]Takahide Kohro， MD； Dobun Hayashi， MD； Yoshihiro Okada， MD；et al. Effects of medication on cardiovascular events in the Japanese Coronary Artery Disease （JCAD） Study[J].Circ J 2007，71： 1835- 1840.
[19]HiroakiTakashima，MD；Yukio Ozaki，MD；Tatsuya Yasukawa MD；etal.Impact of Lipid-Lowering Therapy With Pitavastatin，a New HMG-CoA Reductase Inhibitor，on Regression of Coronary Atherosclerotic Plaque -A 3-Dimensional Intravascular Ultrasound Study[J].Circulation Journal，2007，71，1678-1684.
關鍵詞血管內皮;心血管疾病;防治
1血管內皮細胞的一般生物學特征
多年以來一直認為血管內皮只是襯托在心臟和血管內面的一層單成細胞組織,在毛細血管處的物質通過內皮進行交換,現在認為內皮層不僅是血液和組織的屏障,還具有其他的多種功能[1]。
1.1屏障功能
血管內皮是由不同類型的黏附結構或細胞細胞連接形成的連續的細胞單層,可維持血管內膜光滑,防止血小板和白細胞等黏附及有害物質侵入血管壁,完整的內皮結構還有抗脂質沉積作用。內皮內表面為血液和組織間物質交換提供了很大的表面積,黏附連接則參與循環細胞血管壁通透性的調節。
1.2調節血管張力
內皮細胞通過釋放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物質以及血栓素A2、內皮素(ET)等縮血管物質來調節血管的舒張和收縮。其中,NO和ET為內皮細胞分泌的兩種重要的活性物質,在生理狀態下二者之間保持著相對動態平衡,一旦內皮細胞受到損傷或內皮功能障礙使之失衡,則會導致某些疾病的發生。
1.3抗凝促纖溶作用
內皮細胞合成和釋放的NO和PGI2,具有舒血管、抑制血小板聚集作用。此外內皮細胞還可攝取與破壞促血小板聚集的活性物質,如5羥色胺等,因而有較強的抗血栓作用。
1.4參與炎癥反應
內皮細胞主導炎癥細胞向組織損傷和感染部位聚集,并釋放借以于與白細胞交流信號的細胞因子和生長因子。在內皮細胞表達的多種粘附分子介導下,白細胞從血管內遷移至炎癥損傷部位,經過一系列胞漿蛋白酪氨酸磷酸化過程而導致活化,發揮致炎效應。
2血管內皮細胞與心血管疾病
2.1血管內皮細胞與高血壓
在原發性高血壓患者及實驗性高血壓動物,均發現血漿ET水平較正常人及動物高,其升高水平與高血壓程度相關。高血壓時血管的結構和功能發生明顯改變,阻力血管的基礎的和Ach誘發的EDRF合成與釋放均顯著降低[2]。
2.2血管內皮細胞與冠心病
Lefer等(1991)在動物實驗中發現,心肌缺血再灌注后VEC的功能可發生紊亂,特征是舒血管物質釋放減少,縮血管物質作用增強。在缺血造成的VEC損傷中,白細胞參與并釋放損害VEC的物質,這在冠狀循環中尤其明顯。國內外已有大量的臨床及實驗資料表明,急性心肌梗死時,血漿中內皮素水平明顯升高,可升至原來的3倍～5倍,梗死面積越大,內皮素水平越高,而且,這種變化在心肌梗死的早期就已發生。
2.3血管內皮細胞與心力衰竭
Katz等研究了充血性心力衰竭的動物模型及原發性擴張型心肌病患者冠狀循環中內皮舒張功能的變化,發現心力衰竭時患者血管內皮結構及功能均受到損害,自分泌舒血管物質能力下降,相反,縮血管物質的釋放增多[3]。心力衰竭時內皮功能障礙的可能機制包括:①腫瘤壞死因子(TNF)增多減少內皮NOS的合成;②血管緊張素轉換酶(ACE)活性增高加快緩激肽降解;③氧自由基增多減弱EDRF/NO的活性;④血流量的減少使內皮NOS的表達減弱;⑤內皮受體信號傳導途徑受損[4]。長期的ACE抑制劑治療可以改善心力衰竭已得到大規模的臨床試驗證實。在心力衰竭實驗中,ACE抑制劑可以改善內皮功能,VEC功能的改善可能與ACE抑制緩激肽的降解有關[5]。
2.4血管內皮細胞與動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化的形成是由于眾多危險因子損傷內皮而發生的一系列炎性反應,其中內皮功能障礙即VEC產生和釋放的NO,ET,PGI2,TXA2平衡失調被認為是這一過程的始動因素和中心環節[6]。內皮功能障礙使NO,PGI2的產生明顯減少,ET-1,TXA2的產生顯著增多,而NO有抑制單核細胞與內皮細胞粘附的作用,NO的減少增加了兩者的粘附性;內皮功能障礙時還引起合成促凝和抗凝物質的平衡失調,如內皮表面的蛋白聚糖丟失,使內皮的抗凝作用減弱,纖溶酶原激活物的合成不足,使內膜表面形成的微血栓不易溶解,有利于斑塊的形成和發展,以上多種作用機制最終導致動脈粥樣硬化的形成。
3內皮損傷的防治
3.1一般治療
戒煙和加強運動鍛煉。研究表明,增加運動能顯著改善內皮功能。慢性心力衰竭患者規律運動4 w后前臂血流量增加,內皮細胞功能得到改善。運動可促進血流動力學調節機制,促進NO釋放及增加其生物利用度。
3.2應用抗氧化藥物
由于氧化應激參與了內皮功能損傷的多個環節,所以抗氧化藥物一直備受重視。實驗證明,血管緊張素抑制劑、沙坦類藥物、胰島素增敏劑以及雌激素均可減輕因氧化應激引起的內皮細胞功能異常。葉酸具有直接的抗氧化作用,在保護血管內皮細胞功能方面發揮一定作用。冠心病伴高半胱胺酸血癥的患者,補充葉酸可降低血高半胱氨酸濃度,改善內皮功能。
3.3應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)
動物研究顯示,ACEI對內皮功能的改善可能與其減少了內皮細胞合成血管緊張素及內皮素1,并恢復及增強了NO的生物利用度有關。ACEI內皮功能研究證明[7],喹那普利40 mg?d-1 ,6 mo后冠脈內皮功能紊亂得到恢復,從而減少了心血管事件。在老年腎模型中發現,ACEI可通過保護血管內皮細胞,阻止毛細血管減少,以延緩腎間質纖維化。
3.4血管內皮生長因子
研究表明,血管內皮生長因子(VEGF)對整個血管系統的內皮細胞均有促進有絲分裂的作用,是已知最有選擇性的血管內皮細胞促有絲分裂劑,可通過誘導Bcl2等抗凋亡分子的表達,抑制內皮細胞凋亡。VEGF尚可刺激內皮細胞產生NO,并使其濃度呈劑量依賴性增加,起到血管維持作用。多項研究證實,VEGF參與了腎微血管的調節及腎血管的重塑。Kang等[8]在腎切除模型中用VEGF干預,發現VEGF可以延緩腎間質纖維化,認為可能與其促進血管內皮細胞增生及延緩腎間質微血管減少有關。但過量的VEGF可以影響血管及腎小球基底膜通透性而增加尿蛋白的排泄,亦可使血清蛋白(含纖維蛋白原)滲出血管外,造成纖維蛋白原聚集于血管外基質,形成纖維蛋白,加重腎間質纖維化,顯示出VEGF作用的兩重性。因此,VEGF真正應用于臨床以保持內皮細胞的完整性,其劑量大小、療程長短等尚需進一步探討。
參考文獻
[1] 姚泰、循環.見人體生理學.第三版. 北京人民衛生出版社.2001.
[2] Wu Z,Qian X,Cai D,et al. Long-term oral administration of L-arginine enhances endothelium-dependent vasorelaxation and inhibits neointimal thickening after endothelial denudation in rats[J]. Clin Med J,1996,109(8):592.
[3] Reinhart K,Bayer O,Brunkhorst F,et al. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis[J].Crit Care Med,2002,30(5):302
[4] Stehouwer CDA, Nauta JJP, Zeldenrust GC, et la. Urinary albumin excretion, cardiovascular disease and endothelial dysfunction in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet, 1992,340:319-323.
[5] 中華內分泌代謝雜志2型糖尿病患者血管內皮損傷與糖尿病腎病關系的探討.2000年第4期第16卷.論著摘要.
[6] 康文英、沃興德.巨噬細胞與動脈粥樣硬化斑塊穩定性.中國動脈硬化雜志,1997(4):354～356.
[7] Kang DH,Hughes J, Mazzali M.Impaired angiogenesis in the remnant kidney model(Ⅱ):VEGF administration reduces renalfibrosis and stabilizes renalfunction[J].J Am Soc Neprol,2001,12(7):1448.
[8] Kong D, Melo LG,Gnecchi M,et al. Cytokineinduced mobilization of circulating endothelial progenitor cells enhances repair of injured.
【摘要】：茶多酚是茶葉中含有的多酚類化合物，茶多酚能增強心臟收縮力、減輕心肌重構和減輕炎癥反應等，本文將對近年來茶多酚的研究進展做一綜述。
【關鍵詞】：茶多酚 心血管疾病 抗氧化
茶是世界上最廣泛的飲品之一，茶多酚是從茶葉中提取出來的對人體健康有益的成分，主要是由花黃素類、花色素類、黃烷醇類、縮酸及縮酚酸類組成的混合物。目前茶多酚對心腦血管系統的作用已經成為研究熱點，本文將對近年來茶多酚防治心腦血管疾病方面的研究做一綜述。
1． 對心臟的作用
小劑量茶多酚靜脈給藥對麻醉大鼠的心臟產生正性肌力作用，但隨著劑量的增大，這種強心作用逐漸轉為抑制作用［1］。研究還表明給心肌梗塞的大鼠每天補充400 mg/kg的茶多酚后，與對照組相比，茶多酚組的心肌重構和左心室擴大的程度均減輕，肌原纖維中Ca2 +的敏感性也有所增強 ［2］。
2． 抗氧化作用
茶多酚分子中帶有多個活性羥基，可以與有毒自由基結合，終止人體中的自由基鏈式反應。茶多酚灌胃90天后，小鼠血清中 SOD 活性顯著增加、MDA 含量明顯減少［3］。作為茶多酚中含量最高的表沒食子兒茶素沒食子酸酯，可以通過抗氧化作用抑制依賴端粒的凋亡通路來抑制心肌細胞凋亡［4］。
3． 抗炎作用
炎癥是導致慢性心力衰竭最重要的發病原因之一，末梢血管障礙和心臟重塑是慢性心力衰竭的主要病理改變，炎癥因子如TNF-α、IL-1β和IL-6等均能導致心肌肥大、心肌纖維化和心肌細胞凋亡。近年的研究表明茶多酚能減少心肌炎小鼠動脈內皮細胞中CD4、CD8、CD11b、ICAM-1和NF-κB 的表達，進而減輕心肌重構導致的炎癥反應［5］。茶多酚能減少NF-κB的表達。阻斷NF-κB的表達就抑制細胞粘附因子的表達，減少白細胞粘附及遷移到血管內皮 ［6］，從而減輕了心臟移植的排斥反應。茶多酚還能抑制MMPS的表達，可以預防缺血損傷導致的心臟重塑。茶多酚還能增加Akt、eNOS的磷酸化和NO的產生來抑制內皮細胞的胞外分泌，從而減少白細胞的聚集和血管炎癥［7］。
4． 其他作用
AngⅡ是機體中強烈的縮血管物質，對心肌細胞和心肌成纖維細胞具有多種調節作用，可引起心肌細胞肥大、 心臟間質纖維化和心臟成纖維細胞的增殖。AngⅡ可使血管內皮細胞的內皮素-1表達水平顯著增高，線粒體膜電位的顯著降低。茶多酚可呈劑量依賴性的逆轉Ang2Ⅱ這一作用 ［8］。茶多酚和表沒食子兒茶素沒食子酸酯能有效地抑制由AngⅡ誘導的心肌肥大。花黃素能保護缺血-再灌注的心肌損傷，其機制主要是開放K-ATP離子通道 ［9］。
綜上所述，盡管茶多酚對心血管疾病的防治效果得到了肯定，但是對于茶多酚其他的藥理作用尚不清楚，隨著研究的深入，茶多酚治療心血管疾病一定具有更加廣闊的前景。
參考文獻
［1］ 汪華君, 黃新建.茶多酚對麻醉大鼠心功能的影響.江蘇大學學報. 2009;19（1）: 53-55.
［2］ Hsieh SR, Tsai DC. Green tea extract protects rats against myocardial infarction associated with left anterior descending coronary artery ligation. Pflugers Arch. 2009 Aug;458(4):631-42.
［3］ 李繼媛, 馮海英. 不同劑量茶多酚對小鼠血清SOD、MDA 水平影響的研究. 齊齊哈爾醫學院學報.2010; 31 (14):2187.
［4］ Sheng R, Gu ZL,.Epigallocatechin gallate protects H9c2 cardiomyoblasts against hydrogen dioxides- induced apoptosis and telomere attrition. Eur J Pharmacol. 2010; 641(2-3):199-206.
［5］ Jun-ichi Suzuki, Mitsuaki Isobe. Tea Polyphenols Regulate Key Mediators onInflammatory Cardiovascular Diseases. Mediators of Inflammation. 2009; 5:1-5
［6］ Shen CL, Samathanam C.Green tea polyphenols and 1-α-OH-vitamin D attenuate chronic inflammation-induced myocardial fibrosis in female rats. J Med Food. 2012; 15(3):269-77.
［7］ Shen CL, Samathanam C. Green tea polyphenols avert chronic inflammation-induced myocardial fibrosis of female rats. Inflamm Res. 2011; 60(7):665-72.
全麻恢復期尤其拔管時的心血管不良反應對高血壓患者有相當危害性。我院麻醉科2004~2007年收治伴高血壓的手術患者60例，在拔管前用利多卡因0.5~1 mg/kg+艾司洛爾0.5~1 mg/kg預防拔管時的心血管不良反應，取得良好效果，現將治療情況報道如下。
1 臨床資料
1.1 60例Ⅰ~Ⅱ級高血壓患者中男38例，女22例，年齡45~70歲，其中膽管手術42例，胃腸穿孔14例，腸梗阻4例。
1.2 術前常規肌肉注射苯巴比妥鈉0.1 g和阿托品0.5 mg，麻醉方式均采用氣管插管靜吸復合全麻，術中均未用降壓藥。
2 方法
術畢清醒，具備拔管指征時，于氣管吸痰及拔管前2分鐘靜脈注射利多卡因0.5~1 mg/kg+艾司洛爾1 mg/kg，監測ECG、SpO2、SBP、DBP，記錄給藥前、吸痰拔管時、拔管后的HR、BP變化。
3 結果
給藥前SBP達(160.3±13.5）mmHg，HR達（110.4±14.3）次/分；給藥后吸痰及拔管時SBP（130.4±12.7）mmHg，HR（96.5±10.2）次/分，明顯低于給藥前，拔管后1~2分鐘趨于平穩，無心血管并發癥發生。
4 討論
全麻恢復期由于麻醉減淺，患者疼痛，蘇醒，加上反復吸痰和拔管刺激往往使高血壓患者血壓急劇升高、心率明顯增快，增加心臟做功和氧耗，誘發心肌梗死和急性心衰等并發癥。在防治此類反應時，首先應加強呼吸道管理，排除缺氧和CO2蓄積，進行氣道吸引和拔管前應使用適當藥物預防心血管不良反應發生。利多卡因1 mg/kg不能有效預防拔管時的心血管反應，但對抑制吸痰時的嗆咳反應有效，艾司洛爾是對心臟作用選擇性強的β-受體阻斷藥，2 mg/kg艾司洛爾能有效抑制拔管時的BP升高和HR增快，且作用快，但HR、SBP變化大[1]。我們采用利多卡因0.5~1 mg/kg+艾司洛爾0.5~1 mg/kg的混合液有效地預防拔管時的心血管不良反應，使患者安全地度過拔管關。
值得提出的是：高血壓患者由于動脈硬化等原因，對缺氧的耐受性較差，在防治BP、HR過高、過快時，亦應避免藥物相對越量導致低血壓的發生，因此在密切觀察的同時應強調用藥的個體化和適當的注藥速度。
參考文獻：
5月18日是“血管健康日”。之所以設立這個特別的健康日，是因為心血管疾病已經成為影響人們健康的主要“元兇”之一。
5月10日最新的《中國心血管病報告2015》（以下簡稱《報告》）顯示，心血管病死亡仍占城鄉居民總死亡原因的首位，平均每5例死亡中就有2例死于心血管病。
高血壓患者數量一路走高
《報告》顯示，心血管病總死亡人數仍在快速上升。人群高血壓、血脂異常、糖尿病和肥胖患病率持續增加，遏制心血管病增長態勢的任務仍很艱巨。
據國家心血管病中心推算，2014年中國心血管病現患人數2.9億；估計每年約有350萬人死于心血管病，即每天9 590人，每小時400人，每10秒鐘1人死于心血管病。
高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病、超重/肥胖、體力活動不足、不合理膳食和大氣污染，仍是影響心血管健康的主要因素。
《報告》指出，高血壓是最常見的慢性非傳染性疾病，也是心血管病最重要的危險因素。以2010年的數據為例，中國因高血壓死亡共計204.3萬例（男性115.4萬，女性88.9萬），占全部死亡的24.6%。2013年，我國衛生總費用為31 869億元，其中高血壓直接經濟負擔占6.61%。
國家心血管病中心社區防治部主任王增武教授指出，我國高血壓患者數量一路走高，農村與城市的患病率差距日益縮小。
另據估算，全國約有2.7億人為正常高值血壓（高血壓前期）。與正常血壓人群相比，正常高值血壓（高血壓前期）人群腦卒中發病危險增加56%，冠心病危險增加44%，總的心血管病危險增加52%。
值得注意的是，兒童高血壓患病率上升。2010年全國學生體質調研19萬余名7～17歲漢族學齡兒童血壓，結果顯示，2010年中國兒童高血壓患病率為14.5%（男生16.1%，女生12.9%），且不同性別的高血壓患病率均隨年齡呈上升趨勢。
王增武說，兒童高血壓患病率上升，心血管病防控從娃娃抓起非常必要。“兒童高血壓與肥胖、血糖和脂代謝異常、出生體重、生命早期營養不良環境、鹽敏感、睡眠等因素有關”。
大氣污染是心血管病危險因素
吸煙也是導致心血管疾病的獨立危險因素。《報告》指出，僅針對上海的一項調查數據就顯示：上海城區40～74歲居民中23.9%的男性死亡和2.4%的女性死亡由吸煙造成。
此外，血脂異常和糖尿病等對心血管的威脅也不可忽視。全國調查顯示，男性45～59歲和60歲以上女性高膽固醇血癥患病率最高。
而另一項對104家醫院的2型糖尿病患者的調查顯示：糖尿病患者的血糖、血脂、血壓綜合達標率只有5.6%。
在心血管疾病危險因素中，《報告》首次關注了大氣污染問題。近年來的研究顯示，顆粒物（PM）大氣污染是心血管病的一種危險因素，其中PM2.5被認為關聯更為密切。北京市2010年～2012年日平均PM2.5濃度為96.2μg/m3，該濃度每增加10μg/m3，當日的缺血性心臟病發病增加0.27%。《報告》稱，65歲以上老年人群對PM2.5更為敏感。
北京安貞醫院王薇教授表示，美國心臟病學學會已明確將大氣污染列入心血管病危險因素。
她指出，大氣污染是可改變的危險因素，改善環境，需要強有力的國家行動，也需要每個人的努力。
做好健康規劃
國家心血管病中心高潤霖院士對《t望東方周刊》表示，面對異常嚴峻的心血管病發病形勢，加強大眾健康教育和社區人群防治是關鍵。
近年來，雖然居民總能量攝入呈下降趨勢，但一些膳食特點明顯不利于心血管病的預防，如碳水化合物供能比減少，脂肪供能比呈明顯上升趨勢，膳食膽固醇的攝入量明顯增加；食鹽攝入大大超標，蔬菜水果攝入較少，維生素C攝入不足。
上海市長寧區新華街道社區衛生服務中心的袁志敏，已做了30多年的社區基層醫生，她告訴《t望東方周刊》，預防心血管病，最基本的是要做到經常關注血壓變化。
袁志敏介紹，若出現高血壓就必須控制高血壓危險因素，這些危險因素包括高鈉低鉀膳食、超重和肥胖、過量飲酒、精神緊張、缺乏體力活動、甘油三酯（TG）和總膽固醇（TC）偏高、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）偏低等。
南京醫科大學第一附屬醫院心血管內科副主任醫師唐春平對《t望東方周刊》說，“防止心血管疾病，最根本的就是要做到降低高血壓、降低高血糖、降低高血脂水平”。
唐春平說，高血壓可引起腦卒中和心臟病的突然發作，必須引起足夠重視，要做到定期監測血壓。
接受本刊采訪的醫生們建議，預防心血管疾病，需要做好自我健康管理，同時也需做好二級預防，即對已經發生冠心病和其他動脈粥樣硬化等心血管疾病的患者，要做到早發現、早診斷、早治療，以改善癥狀、防止病情進展、改善預后，降低病死病殘率，防止疾病的復發。
【關鍵詞】 中年人 冠心病 血脂 血脂異常
高脂血癥作為冠心病的危險因素已經得到臨床證實，而且隨著人們生活水平的提高有年輕化的趨勢，據報道，我國心血管病患者人數已達2.3億，每年因心血管病死亡的約300萬人，平均每死亡3人中就有1人是心血管病[1]。而血脂異常作為冠心病和缺心性腦卒中等心腦心血管病的獨立危險因素之一，對心血管病的發病有重要影響[2]。為了探討中年人心血管病的血脂代謝水平及治療前后對其的影響，本文對日常門診80例心血管病不同健康壯況中年人進行對比分析。報告如下：
1 對象與方法
1.1 對象
2009年1月-2009年12月日常門診病人，共收集有效病例80例，分心血管組與健康組兩組，其中冠心病組40例，男34例，女6例，年齡（55±11.2）歲，健康組40例，男31例，女9例，年齡（49±10.7）歲，均為常住居民，具有代表性。
1.2 方法
1.2.1 通過制定統一的臨床資料表，對患者年齡、既往史、吸煙、血脂檢查，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油(TG）、高密度脂蛋白(HDL-C)、載脂蛋白ApoA1、ApoB等相關資料進行記錄。
1.2.2 囑病人抽血前48小時內少吃油膩食物，空腹12-14小時于第二天清晨抽血，分別用酶法測定總膽固醇（TC）、三酰甘油(TG)、用直接法測定高密度脂蛋白(HDL-C)，用免疫透射比濁法測定載脂蛋白ApoA1、ApoB，儀器采用OLYMPUS AU640全自動生化分析儀，試劑為原裝試劑。
1.2.3 診斷標準 以TC>5.72mmol／L、TG>1.70mmol／L、HDL-C
1.2.4 治療方法 采用心理干預、營養膳食、處方運動、藥物配合、健康指導等5項綜合措施運用的方法進行治療，以15天為期進行前后血脂代謝水平檢測。
1.2.5 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行分析，計量資料用x-±SD表示，組間對比采用t檢驗。P
2 結果
2.1 治療前兩組間脂代謝水平對比表
表1 治療前兩組間脂代謝水平對比表（x-±SD）
注: 與健康對照組比， **P
從表1可見，冠心病組與健康組對照比較，TC的P均
2.2治療后兩組間的脂代謝自身前后對比（表2）
表2 治療后兩組間的脂代謝自身前后對比（x-±SD）
注: 各組自身前后對比，*P
3 討論
3.1 血脂與冠心病存在著密切關，但血脂異常作為冠心病的危險因素具有多樣性，血脂中不同組分對心血管病的影響也不同，僅籠統地用高脂血癥來認識血脂與冠心病的關系也會顯示理論和應用上的不足[3]。
3.2 高TC、低HDL-C血癥作為冠心病的危險因素已得到臨床證實，本文也得到了證明。本資料說明，中年人冠心病和血脂代謝異常仍以高TC、低HDL-C為主，TG也有影響，ApoA1明顯低于對照組而ApoB增高不明顯，說明中年冠心病載脂蛋白代謝異常以ApoA1降低為主，這與有關文獻報告類似。
3.3 誘發血脂異常的因素很多，包括地區、飲食營養等多種因素都有可能導致血脂異常發生率的升高，血脂異常最主要的危險因素在于導致各種心血管疾病的發生，中年人群，面臨激烈的竟爭和日益巨大的都市生活壓力，生活節奏快，往往忽視身體的一些早期預警，因冠心病猝死事件常有發生；對于該人群，應提高早期血脂異常檢出率，盡早干預，從而降低冠心病等心血管病的發生。
3.4 以健康的生活方式為主的治療對冠心病的脂代謝紊亂有較好的干預效果，治療采用5項措施，對心情血管疾病的作用和影響遠遠大于單一的藥物治療，符合世界衛生組織倡導的合理膳食、適度運動、戒煙限酒、心理疏導的觀點，因此療效得以提高，雖然對對中年人觀察的例數不多，但所取得的效果說明，對中年人心血管病的預防治療值得進一步的跟蹤研究。
參 考 文 獻
[1] 胡盛壽，孔靈芝.中國心血管病報告2007[M].北京：衛生部心血管病防治研究中心，2008：2-34.