時間：2023-09-20 18:19:30
導語：在外科血管減壓手術的撰寫旅程中，學習并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優(yōu)秀范文，愿這些內容能夠啟發(fā)您的創(chuàng)作靈感，引領您探索更多的創(chuàng)作可能。
【關鍵詞】 顱神經根疾病；三叉神經痛；面肌痙攣；舌咽神經痛；微血管減壓術
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.06.032
面肌痙攣、三叉神經痛和舌咽神經痛等一類顱神經根疾病（cranial rhizopathies）主要由相應顱神經根微血管壓迫引起。微血管減壓（microvaseular decompression， MVD）手術從解決病因入手， 是唯一能夠根除癥狀并保留神經功能的方法[1]。手術在橋小腦角區(qū)這一危險的區(qū)域進行， 良好的手術策略對于提高療效避免并發(fā)癥極為重要。本科2008年5月～2013年5月共完成各類顱神經疾病微血管減壓手術152例， 積累了一定的經驗， 現總結報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組152例顱神經疾病患者， 其中原發(fā)性三叉神經痛81例， 面肌痙攣69例， 舌咽神經痛2例， 男、女比例為1：1.23；年齡27～78歲， 平均年齡42.2歲；病程3個月～22年， 平均病程4.3年；病例術前均行薄層MRI掃描檢查， 采取3DDrive序列， 掃描層厚1 mm。
1. 2 手術情況 手術采取全身麻醉， 取3/4俯臥位， 床頭抬高15°， 患者頭部向對側屈15～20°并轉向患側10°， 下頜內收[2]， 耳后發(fā)際內斜形頭皮切口， 長度根據患者頸部的長度調整， 一般為5～8 cm， 骨窗2 cm左右， 手術過程在顯微鏡下完成。面肌痙攣責任血管依次是小腦前下動脈48例， 小腦后下動脈18例和椎動脈3例；三叉神經痛責任血管則為小腦上動脈56例， 小腦前下動脈19例及巖靜脈分支4例， 無明顯責任血管2例；舌咽神經痛責任血管為小腦后下動脈。
2 結果
2. 1 手術療效 本組原發(fā)性三叉神經痛患者81例， 74例術后疼痛癥狀消失， 手術有效率為91.36%；面肌痙攣69例， 62例術后痙攣停止或顯著減輕， 手術效率為89.86%；舌咽神經痛2例， 術后均取得滿意效果。
2. 2 手術并發(fā)癥情況 腦脊液漏和顱內感染， 本組7例患者發(fā)生皮下積液， 1例腦脊液耳漏， 均經處理后耳漏停止， 手術切口順利痊愈， 無一例發(fā)生顱內感染；聽力下降或耳鳴， 本組10例手術后出現聽力下降或耳鳴， 占全部手術患者的6.6%， 其中三叉神經痛患者2例（2.5%， 2/81）， 面肌痙攣患者8例（11.6%， 8/69）；面神經功能障礙， 本組13例出現術后手術側程度不同的周圍性面癱， 占全部患者8.6%， 其中三叉神經痛患者2例（2.5%， 2/81）， 面肌痙攣患者11例 （15.9%， 11/69）；枕神經痛， 本組18例患者出現手術側枕部放電樣疼痛， 發(fā)生率11.8%。
2. 3 二次手術情況 二次手術5例， 3例三叉神經痛患者， 2例面肌痙攣患者。二次手術時間為第一次手術術后3～6個月。
3 討論
3. 1 切口及骨窗 切口上端位于項下線上2 cm， 長5～8 cm， 三叉神經痛手術向上0.5 cm。咬開骨窗仔細涂抹骨臘， 骨窗應分別顯露橫竇下緣和乙狀竇后緣， 盡量靠外， 面肌痙攣患者骨窗位置可下移0.5 cm。手術過程中全部患者硬膜均嚴密縫合， 必要時以肌肉或筋膜修補硬膜漏口， 手術結束不放置引流， 各層嚴密縫合。
3. 2 顯微鏡下操作 MVD手術采用小腦上外側入路和采用 “零牽拉技術”， 顯露相應顱神經根部和責任血管。近枕大池處釋放腦脊液， 銳性剪開蛛網膜先顯露后組顱神經。面神經減壓時充分開放面、聽神經水平以下的腦池， 小腦外側絨球下入路顯露面神經出腦干端；三叉神經痛患者手術過程中， 應充分開放小腦橋腦角池接近小腦幕的部分， 必要時可以處理影響顯露的巖靜脈， 只有當巖靜脈：①阻擋視線， 影響操作；②怒張明顯， 影響小腦下陷， 有破裂危險；③本身為責任血管且與三叉神經粘連緊密時才可予以主動切斷[3]。根據術前頭顱3DDrive MRI中血管與神經出腦干端關系大致判斷血管情況。面肌痙攣患者， 責任血管多在面聽神經腹側壓迫；三叉神經痛， 對神經根壓迫的血管大多為1根， 有時可以是多根同時壓迫[4]。第三支痛， 壓迫常來自三叉神經上部， 第一支痛， 壓迫常來自三叉神經下部， 第二支痛， 上下壓迫均可能， 了解以上結構特點手術目的性更強了。在術中為避免遺漏責任血管， 蛛網膜要充分剪開， 應充分打開舌咽、迷走神經根部的蛛網膜及粘連， 探查橋腦延髓溝， 顯露面神經與腦干連接和移行區(qū)[5]。墊片時注意Teflon棉片塑形， 以合適形狀墊入， 利用棉片將責任血管推開減壓。當責任血管為擴張迂曲的椎基底動脈等難處理的血管時， 使用架橋式方法， 多點墊入Teflon棉， 使責任血管完全離開壓迫點。
3. 3 并發(fā)癥處理 對于腦脊液漏和顱內感染， 要注意皮膚切開后直至肌肉層勿用電刀， 防止切口愈合差；另外， 骨窗要認真涂抹骨臘， 有時乳突被咬開僅有細縫肉眼難以察覺， 骨蠟涂抹較少致術后腦脊液漏。術后切口加壓包扎3 d。本組患者早期硬膜縫合不夠嚴密， 加壓包扎不夠， 出現7例皮下積液， 1例腦脊液耳漏， 無顱內感染。近2年注意切口處理后未再發(fā)生此類情況。枕神經痛給予局部封閉理療。
3. 4 二次手術 2例面肌痙攣患者和1例三叉神經痛患者手術中發(fā)現墊片過多， 減少后癥狀消失；1例術中行三叉神經全程減壓術后疼痛消失；1例三叉神經痛患者經二次手術仍未發(fā)現責任血管， 做三叉神經感覺根切斷仍效差， 行半月節(jié)封閉后疼痛減輕。作者對于3～6個月癥狀未緩解或復發(fā)患者采取二次手術， 避免對遲發(fā)性緩解患者不必要的再手術。二次手術前要明確影像學提示存在責任血管；了解前次手術的過程， 如存在妨礙入路的解剖因素或未發(fā)現責任血管的病例不宜再手術。再手術的技術難度明顯變大， 經過認真準備、精益求精的手術， 再手術仍能取得良好效果。
微血管減壓手術對于絕大多數顱神經疾病是有效的， 良好的手術效果來源于精湛的顯微技術和完善的手術策略。本組病例原發(fā)性三叉神經痛患者手術有效率為91.36%；面肌痙攣患者手術效率為89.86%；舌咽神經痛術后均取得滿意止痛效果。隨著治療經驗的豐富和電生理監(jiān)測技術的應用， 治愈率會更加提高， 并發(fā)癥會逐漸減少[6]。
參考文獻
[1] 趙衛(wèi)國， 濮春華， 蔡瑜， 等. 1002例顱神經疾病微血管減壓手術療效和并發(fā)癥分析.上海交通大學學報（醫(yī)學版）， 2006， 26（7）： 778-780.
[2] 朱晉， 管宏新， 仲駿， 等.微血管減壓術治療面肌痙攣合并三叉神經痛的手術策略.上海交通大學學報（醫(yī)學版）， 2010， 30（11）： 1393-1396.
[3] 趙衛(wèi)國.顱神經根疾病微血管減壓手術治療策略和并發(fā)癥預防.中華神經外科疾病研究雜志， 2009（8）：481-483.
[4] 馬玉召， 王延偉， 孫興， 等.后顱微血管減壓治療三叉神經痛28例臨床分析.河南外科雜志， 2013， 19（3）：69.
[5] 張學基， 張崇岳， 楊勇， 等.面神經血管束顯微外科解剖與臨床研究.臨床神經外科雜志， 2013， 10（2）：69-72.
【關鍵詞】 大面積腦梗死； 腦-顳肌貼敷術； 療效
大面積的腦梗死是情況最危急的一種缺血性腦梗死。其發(fā)病率占所有腦卒中病例的半數以上。目前，醫(yī)生通常采取神經內科的保守方法診治大面積的腦梗死，但如果是腦部大血管阻塞造成的大面積腦梗死并引起腦組織水腫甚至腦疝，則內科的保守方法不起作用。此時，就需馬上行開顱手術減低顱內壓，從而挽救患者的生命。為此，本科室自2009年1月-2012年4月，采用去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術搶救大面積腦梗死的35例患者，效果良好。既消除了腦組織水腫并發(fā)的腦疝，還有效避免了因腦血管梗阻缺血導致的腦組織壞死，使部分大腦組織恢復功能，減少了患者的死亡率和致殘率，提高了患者的生活質量，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取自2009年1月-2012年4月在本院接受診治的大面積腦梗死患者70例，其中男50例，女20例，年齡為33～68歲。均因出現意識不清并伴有單側肢體活動不靈敏而收治入院，經過5～36 h的臨床觀察，患者的意識障礙逐漸加深，單側或者兩側的瞳孔散大，對光反應遲鈍。顱腦CT顯示：大面積低密度灶，中線結構向一側偏移，環(huán)池變窄。根據患者家屬的意愿，其中35例實施去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術進行手術治療，設為手術組；其余35例患者采取內科保守治療，設為對照組。兩組患者在性別、年齡、腦組織梗死部位分布、腦疝征象、Glasgow昏迷評價等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。具有可比性。
1.2 手術方法 全部患者均行全身麻醉，切開并取下患者患側的額、頂、顳部的大骨瓣，翻開骨瓣充分暴露后，用咬骨鉗咬除部分顳骨和蝶骨嵴，從而拓寬骨窗，使其底部平行于顱底，而其前緣則達到前、中顱底。撕開大腦皮層表面的蛛網膜，分離和獲得可供移植的顳肌后，將顳肌貼敷于顱內病變的腦組織表面。間斷縫合貼敷的顳肌和硬腦膜，手術結束。需要注意的是在手術過程中不能過多地分離和破壞顳肌表面的血管防止剩余的顳肌缺血壞死。術后均進行重癥監(jiān)護，擴大血管容量保持腦血管的灌注壓，抗感染治療，維持呼吸正常，防止并發(fā)癥發(fā)生。存活的患者在3個月后進行隨訪。
1.3 觀察指標 觀察和比較兩組患者的死亡率、存活病例重癥監(jiān)護時間、存活病例生存質量評分。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SAS 12.3統(tǒng)計學軟件對數據進行處理，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料比較用 字2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組死亡率比較 手術組死亡10例，存活25例，死亡率為28.57%；對照組死亡15例，存活20例，死亡率為42.86%，兩組死亡率比較差異有統(tǒng)計學意義（字2=6.63，P
2.2 兩組重癥監(jiān)護時間比較 手術組存活患者的重癥監(jiān)護時間為（9.4±3.5）d，短于對照組的（18.6±2.8）d，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.048，P
2.3 兩組生存質量比較 手術組存活患者的生存質量評分為（50.2±9.8）分，高于對照組的（33.0±10.2）分，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.186，P
2.4 病例分析 上述結果表明，外科手術治療突發(fā)急性大面積腦梗死，療效顯著優(yōu)于內科治療。具體詳見下列2例病例。
例1：患者，男，71歲，因“突然意識不清，伴左側肢體不靈”于2011年5月16日住內科治療，后轉入本科。入院查體：昏迷狀，GCS 5分，右側瞳孔直徑3.5 mm，對光反應消失，左側瞳孔直徑3 mm，對光反應遲鈍，左側肢體肌力0～1級，四肢肌張力增高，雙側病理征陽性。顱腦CT顯示：右側大腦半球大面積腦梗死，左頂葉梗死，中線明顯左移，環(huán)池變窄（圖1）。于2011年5月19日在全麻下采取右側大骨瓣開顱行去骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術。術后入住ICU病房治療。術后1個月復查CT，右側腦梗死范圍明顯縮小，梗死腦組織有再供血現象（見圖2）。后經積極治療，2個月后好轉出院。
例2：患者，女，56歲。因“突發(fā)失語，右側肢體活動不靈便3 h”于2012年11月20日入神經內科治療，入院第2天出現病情加重，復查腦CT示：左額顳頂大面積腦梗死，CT中線移位，環(huán)池受壓（圖3）。遂轉入本科手術治療。查體：昏迷狀，GCS 6分，右側瞳孔直徑3 mm，左側瞳孔直徑2.5 mm，雙側瞳孔對光反應遲鈍，左側肢體肌力Ⅲ級，右側肢體肌力0級，右側肢體肌張力增高，右側病理征陽性。急癥在全麻下行去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術，術后恢復順利，術后1個月復查腦CT，左側腦梗死范圍明顯縮小，梗死腦組織有再供血現象（圖4）。
3 討論
采用外科手段進行血運重建可促進側支循環(huán)形成，已被證實不但能改善腦缺血引起的神經功能損害，而且可以顯著降低腦梗死及腦出血的發(fā)生率[1]。主要方法為：顳淺動脈-大腦中動脈分支血管直接吻合或血管間接吻合包括腦-顳肌貼敷術（EMS）、腦-硬膜-動脈貼敷術（EDAS）、腦-硬膜-動脈-顳肌貼敷術（EDAMS）等。上述幾種術式在北京、上海及國內幾家大醫(yī)院通常用于治療煙霧病。部分醫(yī)院在治療大面積腦梗死方面進行了嘗試。筆者采用腦-顳肌貼敷術及去大骨瓣減壓術治療大面積腦梗死，療效確切，梗死的腦組織有側支循環(huán)形成現象。此手術特點是：手術時保留顳淺動脈及其前后分支完整性，挑開多處腦蛛網膜，將顳淺動脈、顳肌深層盡量互不重疊鋪于腦表面，去除骨瓣后，再加行相應部位的骨膜貼敷，于術后30 d、3個月、半年可進行療效評價及預后隨訪，有條件可行CTA、MRA或DSA檢查以觀察血運重建情況。據統(tǒng)計，采用去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術（EMS）治療大面積腦梗死在本市開展不多，值得嘗試。
本科室嘗試采用帶血管蒂的顳肌在顱內進行移植救治腦梗死的患者。顳肌的血供和營養(yǎng)來自于顳淺動脈，而且顳肌貼附在顳骨的外面，和大腦重要血管的供血區(qū)域比較近。但需要注意的是，手術過程中不能過多地分離和破壞顳肌表面的血管防止剩余的顳肌缺血壞死。分離和獲得可供移植的顳肌后，去除大骨瓣并進行開顱，切開硬腦膜并將其向矢狀竇翻轉，然后將顳肌置入顱內病變腦組織。完成手術后進行隨訪和復查，影像學檢查顯示，去除大骨瓣開顱能夠有效降低顱內高壓，同時顳肌的移植和貼覆有助于血液循環(huán)的重建，術后7 d，損傷部位的腦組織的血液循環(huán)開始逐漸恢復。充分表明去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術治療大面積腦梗死的手術方法簡單方便，預后良好，療效顯著。
研究表明下列患者適合采取去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術的方法：（1）中年患者，伴有很多其他類型的繼發(fā)性疾病；（2）腦部主要血管如大腦中動脈或者頸內動脈管徑狹窄或者大面積阻塞，且伴有腦半球缺血梗死癥狀的患者；（3）煙霧病患者（moyamoya disease）的腦血管大面積狹窄，幾乎無法找到管徑的大小比較適合的血管作為受血動脈，無法實施顱內外血管吻合術的患者。（4）實施顱內外血管吻合手術未成功的患者[2-3]。
去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術的基本原理為：通過分離顳肌并將其移植到梗死的腦組織上，使得顳肌表面的顳淺動脈直接和大腦皮層相互接觸，使得顳淺動脈的血液能夠到達顱內。經過一段時間后，顳肌增生與梗死部位腦組織發(fā)生廣泛的粘連和結合，重建缺血壞死區(qū)的血液循環(huán)，增加腦組織的側支血管，從而逐漸恢復其血液供應，緩解腦組織病變[4-5]。
及時進行減壓對于患者的預后和手術的效果非常重要，通常選擇在出現腦部梗死癥狀后72 h內進行開顱減壓，因為往往在腦部梗死后24 h內即可發(fā)生細胞水腫和破壞，在4～7 d內水腫的程度和范圍最嚴重[6]，而在2～3周內，水腫則逐漸消散。因此，進行減壓手術要選擇合適的時間和條件，根據患者的實際情況隨機應變，但總的原則是盡早而不能延誤[7-8]。如果影像學檢查發(fā)現腦梗死的范圍廣泛，而且中線的結構發(fā)生非常明顯的偏移，則應該盡快搶在患者繼發(fā)腦疝并且意識模糊之前，進行開顱減壓[9-10]。
本組兩例患者中，患者均因突發(fā)意識障礙，言語不清楚并伴有單側肢體運動障礙而送醫(yī)院接受治療，在體格檢查中發(fā)現，第1例患者陷入昏迷狀態(tài)，瞳孔擴大，雙眼的直接和間接對光反射消失，左側肢體出現偏癱，并且兩側的病理征呈陽性。影像學的檢查結果顯示，右側大腦半球大面積腦梗死，左頂葉梗死，中線明顯左移，環(huán)池變窄。經診斷為急性腦梗死。針對該例患者的病程特點，在入院后3 d，實施右側大骨瓣開顱行去骨瓣減壓及腦—顳肌貼敷術，手術成功，并且效果顯著，無不良反應和并發(fā)癥發(fā)生。術后1個月進行復查，CT顯示，右側腦梗死范圍明顯縮小，梗死腦組織有再供血現象。說明帶蒂的顳肌和梗死的腦組織之間發(fā)生廣泛的粘連和結合，血供重建良好。第2例患者在入院后出現病情的加重。體格檢查發(fā)現，其雙側瞳孔散大，并且對光反應遲鈍，右側肢體出現偏癱且病理征呈陽性。影像學的檢查結果顯示，左額顳頂大面積腦梗死，中線結構移位，環(huán)池受壓。因而當天即進行手術，患者在全麻下行去大骨瓣減壓及腦—顳肌貼敷術，術后恢復順利。肢體功能逐漸恢復，無不良反應和并發(fā)癥發(fā)生。術后1個月復查腦CT，左側腦梗死范圍明顯縮小，梗死腦組織有再供血現象。
綜上所述，去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術能夠顯著降低顱內高壓，改善組織的水腫情況。同時顳肌貼敷有助于重建梗死的腦組織血液循環(huán)，增加腦組織的側支血管，從而逐漸恢復其血液供應，避免腦組織進一步的缺血壞死，顯著降低了患者的死亡率和致殘率，值得在臨床上推廣應用。
參考文獻
[1]鄭慧軍，常金生，劉增進.大面積腦梗死20例外科治療分析[J].中國實用神經疾病雜志，2012，15（12）：34-35.
[2]洪國新，季學成，吳團英.去大骨瓣減壓術治療幕上大面積腦梗死30例臨床分析[J].福建醫(yī)藥雜志，2011，33（1）：23-24.
[3]周建，劉志雄，陳鑫，等.顱腦外傷去大骨瓣減壓術后并發(fā)腦膨出、顱內血腫及腦梗死的臨床分析[J].國際神經病學神經外科學雜志，2011，38（3）：199-204.
[4]楊學，陳勁草，郭世剛.去大骨瓣減壓術治療急性大面積大腦梗死并腦疝23例療效觀察[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2011，8（15）：152-153.
[5]韓松，周曉平.急性大面積腦梗死的外科治療[J].臨床神經外科雜志，2008，5（2）：108-110.
[6]寧玉梅，褚曉凡.去骨瓣減壓術治療惡性大腦中動脈腦梗死預后影響因素及手術指征探討[J].中風與神經疾病雜志，2008，25（4）：507-509.
[7]李華，樊明新，周懿.外傷性腦梗死18例臨床分析[J].中國臨床神經外科雜志，2006，11（10）：627-628.
[8]蔣永明，王多彬，呂明學.改良去大骨瓣減壓治療大腦中動脈梗塞伴重度腦水腫的效果分析[J].西部醫(yī)學，2008，20（5）：933-934.
[9]王玉勝，李宗敏，劉光磊.改良標準去大骨瓣減壓術治療重度顱腦損傷患者的臨床研究[J].神經疾病與精神衛(wèi)生，2004，4（2）：99-102.
【關鍵詞】彌漫性腦腫脹；治療
急性彌漫性腦腫脹是腦外傷后數小時內（一般4～14 h）腦組織廣泛腫大或膨脹，在臨床上較為常見，是重度顱腦損傷后高死亡率的主要原因之一。近年來隨著CT廣泛應用該病的診斷已無困難，2000年1月至2008年3月與云南省昭通市第一人民醫(yī)院神經外科共收治113例，現就其發(fā)病機制及診治療體會報告如下。
1 臨床資料
1．1 一般資料 本組男91例,女22例;年齡2~65歲。受傷原因：車禍傷62例，墜落傷25例，打擊14例，原因不明12例。皆為直接損傷;其中減速傷84例,加速傷6例,旋轉性損傷23例。
1．2 臨床表現 入院時格拉斯加(GCS)評分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。傷后呈持續(xù)昏迷92例, 21例有中間清醒期。一側瞳孔散大、對光反射消失51例,雙側瞳孔散大25例，對光反射消失52例；瞳孔大小多變35例。無自主呼吸12例，肢體偏癱23例，四肢肌張力增高，腱反射亢進明顯56例，45例有程度不等偏癱，去大腦強直31例,弛緩性癱瘓及錐體束征21例，有體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征改變75例。
1．3 CT表現 全部病例入院后均行CT檢查，受傷到CT檢查的時間: 1 h 13例, 2 h 27例, 3 h 31例, 4 h 12例, 4~6 h 14例,>6 h 16例,其結果可分為4類：①雙側大腦半球彌漫性腦腫脹，腦室受壓和或基底池變小或消失，中線無偏移共32例；②雙側大腦半球彌漫性腫脹伴腦內小血腫或腦挫裂傷,中線無明顯偏移14例;③單側大腦半球腦腫脹合并薄層硬膜下血腫和或硬膜外血腫，中線明顯向對側移位47例；其中有薄層硬腦膜下血腫31例,最厚≤5 mm,但中線移位程度明顯大于血腫厚度，基底池大部或完全消失36例；④單側大腦半球彌漫性腫脹伴腦挫裂傷，中線明顯向對側移位21例。
1．4 方法 本組保守治療51例，主要為雙側大腦半球腦腫脹、中線移位不明顯者，治療主要保持呼吸道通暢,充分給氧,必要時行氣管切開術并應用呼吸機,大劑量地塞米松應用,甘露醇加速尿交替使用,亞低溫。手術治療62例，均為中線明顯移位者，手術中采取大骨瓣減壓及血腫清除術，其中15例術中見腦組織急劇向骨窗外膨出, 擴大內減壓術并切除膨出腦組織,勉強關顱。
2 結果
格拉斯哥治療結果量表（GOS）：保守治療組Ⅰ級死亡36例，Ⅱ級植物生存5例，Ⅲ級重殘3例，Ⅳ級中殘4例，Ⅴ級良好2例；手術組Ⅰ級死亡33例，Ⅱ級植物生存7例，Ⅲ級重殘2例，Ⅳ級中殘5例，Ⅴ級良好15例。總死亡率為61%。
3 討論
3．1 發(fā)病機制 急性彌漫性腦腫脹的發(fā)病機制是一種復雜的病理生理改變,確切的病理機制尚未闡明，現一般認為是①外力減速傷、旋轉傷或復合機制損傷使腦血管牽拉，橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦血管運動中樞損害導致腦血管自動調節(jié)功能減弱或喪失后麻痹，引起腦血管擴張，腦血流和血容量迅速增加，腦組織膨脹，腦體積增大，產生顱高壓。顱內壓急驟升高,靜脈竇及回流靜脈受壓,血液回流受阻, 腦血流下降，代謝物聚積血管滲出增多,加重腦缺血和腦水腫，在后期這些情況互為因果,造成惡性循環(huán)，腦腫脹更加重，神經細胞缺血缺氧加重,功能嚴重受損 [1]；②腦外傷后多種化學遞質(自由基、興奮性氨基酸、兒茶酚胺等)的釋放,經腦脊液循環(huán)至三或四腦室而作用于腦干血管運動中樞導致血管擴張[2];③廣泛的腦挫裂傷,而致迅速的血管源性腦水腫從而引起彌漫性腦腫脹。
3．2 診斷 目前腦腫脹的診斷主要依靠CT掃描，①傷后CT顯示雙側大腦半球彌漫性腫脹,雙側側腦室明顯受壓縮小及腦池受壓、消失，顱內無明顯占位表現。②早期腦白質CT值≥正常;后期腦白質CT值降低。③CT顯示不同程度的腦挫裂傷,腦內灶狀出血及硬膜外、下少量血腫,但中線結構移位程度與血腫大小不一致[3]。其中第三腦室和基底池形態(tài)與顱內壓密切相關,而第三腦室形態(tài)改變又較基底池更為敏感[4]。
3．3 治療 對于雙側大腦腫脹、CT掃描無明顯占位、中線無明顯偏移者，以保守治療為主。①保持呼吸道通暢,必要時氣管切開或氣管插管,充分給氧，正確的過度換氣;②脫水劑的應用，20%甘露醇250 ml加速尿20~40 mg, 1次／6~8 h,長期使用應進行顱內壓監(jiān)護并根據顱內壓調整用量及時間；③及早應用大激量激素,入院后立即靜脈注入地塞米松5 mg/kg, 6 h再給同樣劑量1次,以后每6 h靜脈注入(1～2) mg/ kg,連續(xù)6次以后每天30 mg靜脈滴注，并維持4~9 d。大于或小于該劑量均可降低其作用，短期應用大劑量激素不會產生明顯并發(fā)癥;④亞低溫療法。宜在傷后6 h內使用,通過冬眠與全身降溫使腦組織溫度下降到32℃～34℃，可降低腦組織耗氧量,減輕乳酸堆積，維持正常腦血流和細胞能量代謝，維護血腦屏障功能，可抑制興奮性遞質,過氧化及Ca2+超載等減輕腦細胞損害，促進神經功能恢復[5]；⑤使用納洛酮[1-2]4 mg/d,連續(xù)5 d,逐漸減量；⑥應用大劑量巴比妥類藥物和配合腦脊液外引流、對于煩躁不安者,可給予鎮(zhèn)靜藥物、防治并發(fā)癥等治療措施。本組保守治療51例，死亡36例，死亡率70．5%。對于伴有硬膜下或硬膜外血腫或腦挫裂傷的單側大腦半球腫脹,中線明顯向對側偏移,逐漸出現神經系統(tǒng)體征及意識障礙加重者，筆者認為應積極予以手術治療，手術采取大骨瓣減壓及血腫清除術。手術方式主要有:①去冠狀骨瓣減壓；②雙額顆去骨瓣減壓；③大型浮動性骨瓣減壓；④改良去大骨瓣擴大硬膜腔穎肌下減壓；⑤擴大翼點人路去大骨瓣減壓[6-7]； ⑥標準外傷大骨瓣減壓等。根據腦腫脹的類型選擇以上不同的手術方式，本組治療多采用標準外傷大骨瓣減壓，62例患者, 死亡33例,死亡率為53．2%。但術中常見的急性腦膨出，其處理是常規(guī)使用過度通氣和降顱壓療法，并控制動脈收縮壓以緩解腦血管的急性擴張，如仍無效時可擴大內減壓術并切除膨出腦組織[8]，這類患者預后極差，本組15例，死亡13例。近半年多筆者對部分患者采取大骨瓣開顱+硬腦膜星網狀切開的手術方法，避免腦膨出[9]，本組治療6例患者,死亡3例,死亡率為50%,這種方法例數少，是否可有效，還需進一步探討。
參考文獻
［1］ 王忠誠.神經外科學.湖北科學技術出版社, 1998:293-294.
［2］ 楊予丹，李建華，王殿洪. 50例外傷后彌漫性腦腫脹的處理和分析. 浙江臨床醫(yī)學，2003，5(8):597.
［3］ 吳思榮,惠國幀.外傷后急性彌漫性腦腫脹研究進展.國外醫(yī)學神經病學.神經外科分冊,1996,5:251-260.
［4］ 鄭文濟,魏群,秦家振,等.創(chuàng)傷性彌漫性腦腫脹的腦室腦池改變.中國臨床神經外科雜志，1999，4(2):6-8.［5］ 邱小鷹,胡波,梅元武.亞低溫對缺血腦腫塊保護分子生物學機制的研究進展.國外醫(yī)學•神經病學神經外科學分冊,2000,27⑷:176.
［6］ 方耀春，姜明月，薛偉明，等.外傷性急性腦腫脹手術治療的再探討.中華臨床雜志，2002，2(10):27-28.［7］ 賴潤龍，鄭豐任.不同類型外傷后急性腦腫脹的手術治療.廣東醫(yī)學，1999,20(12):947-948.
關鍵詞：微血管減壓術；顱神經疾病；并發(fā)癥；護理
1資料與方法
1.1一般資料 選取我院2014年3月～2015年3月收治的148例顱神經疾病患者，男性94例，女性54例，年齡28～79歲，平均年齡56.8歲，臨床表現：45例左側額面部陣發(fā)疼痛、53例右側額面部陣發(fā)疼痛，病程0.4～19年，平均病程5.9年。在手術前，所有患者均接受了癲癇和射頻治療。對于治療效果不佳者，實施外科手術治療。在手術前，所有患者給予顱腦MRI檢查，監(jiān)測神經和橋小腦角區(qū)血管關系。
1.2方法 所有患者入院后，給予全身麻醉，選擇健側俯臥位。在乳突后發(fā)際內，作約5 cm弧形切口。若乳突氣房已磨開，選擇骨蠟對破口進行填塞，避免腦脊液漏。于手術顯微鏡狀況下，將硬膜和蛛網膜切開，使橋小腦角區(qū)充分暴露，探測三叉神經、周圍區(qū)域，找準責任血管，主要包含貫穿、壓迫和粘連血管，選擇Teflon棉墊在腦干、責任血管間墊好，選擇生物蛋白膠進行固定，確保硬腦膜的嚴密縫合[1]。
2結果
經過手術后，術后疼痛感明顯消失，8例發(fā)生眩暈和惡心，7例唇周皰疹，3例暫時性面癱，2例外展神經麻痹。有1例患者，g后5 d發(fā)生腦脊液鼻漏。同時，經過對癥處理和臨床護理后，均好轉出院。
3討論
3.1術前護理 ①心理護理。因患者疼痛屬于間歇性發(fā)作，大多數患者服藥或按摩治療，在短時間內，病情即可緩解，引起病情未得到終止，嚴重影響患者的生活質量，增加了家庭經濟負擔。根據相關報道表明，顱神經疾病極易引發(fā)嚴重抑郁和焦慮情緒。針對顱疾病患者，需加強護患溝通，按照患者年齡與性別，根據患者文化程度、接受能力，選擇不同溝通方式。在本組實驗中，所有患者均可順利手術；②疼痛護理。顱神經疾病臨床表現主要為疼痛，常反復頻繁發(fā)作，對患者生活質量具有嚴重影響。因此，需加強如下護理：重視患者疼痛，主動安慰患者，及時使用止痛藥物。定期巡視病房，監(jiān)測患者疼痛時間長短、間隔長短與發(fā)作頻率，仔細做好護理記錄。保護患者面頰，防止皮膚出現破損感染。待疼痛發(fā)作時，若患者無法忍受，可適度增加止痛藥物，鼓勵患者疼痛后，及時補充營養(yǎng)，確保足夠睡眠；③術前準備。患者入院后，給予血尿常規(guī)、心電圖檢查，如有必要，給予MRA與MRI檢查。在術前1 d，給予備皮和皮試，在手術前，禁飲9.5 h和禁食8 h，若手術前一晚精神緊張，可服用3～5 mg安定口服[2]。
3.2術后護理 完成手術后，選擇枕平臥1 d，頭偏向健側，防止頭部劇烈活動，仔細監(jiān)測患者血壓和脈搏變化，每隔0.5 h，記錄一次變化情況。待血壓穩(wěn)定后，間隔1 h監(jiān)測一次，選擇持續(xù)低流量進行1 d吸氧，避免切口周圍出現腦組織水腫。待患者清醒后，仔細觀察患者術后、術前的面頰疼痛狀況。待清醒6 h，試飲少量水，仔細監(jiān)測患者有無嘔吐和惡心狀況。在手術第2 d，給予流質飲食，主要以高熱量和易消化飲食為主。
3.3并發(fā)癥護理 ①惡心和眩暈。在本組患者中，8例發(fā)生眩暈和惡心。該癥狀主要為術后1 d內出現。對于癥狀嚴重者，選擇頭低腳高位，每日選擇生理鹽水進行靜脈滴入，若能夠進食者，鼓勵多飲用淡鹽水，以減輕臨床癥狀。如有必要，可選擇舒歐婷藥物止吐。針對惡心和眩暈患者，在翻身時，小心挪動身體，且幅度不宜過大。經過護理后，本組8例患者均全部好轉。②唇周皰疹。加強健康教育，向患者講解皰疹原因，講述預防感染方法，按照醫(yī)囑，給予營養(yǎng)藥物、B族維生素進行口服，選擇阿昔洛韋軟膏進行涂抹，確保局部干燥清潔，防止手抓，經過處理后，本組患者均未發(fā)生感染情況。③腦脊液漏。在手術中，若肌層、硬腦膜縫合不夠嚴密，在手術后，顱內壓增高，切口愈合效果不佳，可由切口漏出腦脊液，產生皮下積液。在手術過程中，若乳突小房密封不夠嚴密，可由咽喉部至鼻腔流出。仔細觀察患者切口是否存在皮下積液，或是否出現腦脊液鼻漏。仔細觀察傷口輔料，是否存在脫落和滲液情況，如有必要，可及時更換輔料。若出現腦脊液漏，必須給予及時處理，確保鼻孔清潔，保持大便通暢，防止用力排便和咳嗽，降低顱內壓，使用甘露醇和抗生素，仔細監(jiān)測體溫，防止出現感染。④顱神經損傷。在手術中，若過多牽拉神經根，或觸動面神經，會加速腦脊液釋放，損傷神經，導致周圍型面癱，或降低聽力功能，引起顱神經并發(fā)癥。在本組實驗中，出現2例外展神經暫時麻痹，臨床癥狀為患側眼球無法外展，看物有重影現象，向患者仔細講解，主動安慰患者，給予營養(yǎng)神經藥物治療，幫助患者熱敷咽部，使用氯霉素、紅霉素滴眼。在手術4 d時，給予高壓氧治療，術后14 d即可恢復正常。⑤顱內出血。一般該并發(fā)癥發(fā)生率不高，然而十分兇險。在手術過程中，若腦脊液放出過多，術后頭部活動大，引起血管狀況不良，進而導致顱內出血。因此，手術后選擇健側臥位，保持絕對臥床狀態(tài)，避免頭部劇烈運動，即可降低出血率。在早期時，主要為術后麻醉清醒，數小時出現瞳孔和意識障礙問題。所以，必須嚴密監(jiān)測患者瞳孔和生命體征狀況，給予及時處理。
總而言之，針對顱神經疾病患者，需按照病情變化，實施早期干預和處理，以降低并發(fā)癥發(fā)生率，提高手術效果。
參考文獻：
[1]馮敏.微血管減壓術治療顱神經疾病術后常見并發(fā)癥的護理[J].中國實用護理雜志，2005，21（23）：24-25.
[2]王秀英，鐘華蓀，程劍英，等.三叉神經痛微血管減壓術并發(fā)癥的觀察及護理對策[J].護士進修雜志，2006，21（11）：1037-1038.
[3]沈雁蓉，常青，童莉莉.275例微血管減壓治療顱神經疾病的護理體會[J].立體定向和功能性神經外科雜志，2005（06）.
[4]陳蕾，鄭美娣，方碧蘭，等.微血管減壓術治療顱神經疾病的護理體會（附827例報告）[J].護理與康復，2015（10）.
[5]倪紅斌，梁維邦，季晶，等.MRI在了解顱神經疾病患者血管神經關系上的作用[J].江蘇醫(yī)藥，2005（09）.
[6]陳登奎，莊進學，方宏洋，等.三叉神經微血管減壓術主要并發(fā)癥臨床分析[J].中國微侵襲神經外科雜志，2006（03）.
【關鍵詞】 腦動脈瘤；破裂；出血；急性期；治療
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組29例破裂腦動脈瘤患者，男18例，女11例。年齡在29～68歲。29例患者均為首次出血。根據HuntHess分級Ⅲ級10例，Ⅳ級16例，Ⅴ級3例。所有患者均經過CT檢查，全部患者有蛛網膜下腔出血，其中合并腦內血腫5例，合并腦室出血18例，29例患者中有27例患者行DSA檢查，還有3例Ⅴ級患者行CTA檢查。腦動脈瘤破裂出血部位：前交通動脈瘤15例，頸內動脈后交通動脈瘤9例，大腦中動脈瘤4例，大腦后動脈瘤1例。大小：其中小型腦動脈瘤19例，中型6例，大型4例。手術治療時間在發(fā)病后2～24 h。
1.2 方法 11例患者行開顱手術、去骨瓣減壓、同時血腫清除+腦室外引流；7例患者行介入栓塞術，同時腦室外引流；6例患者行介入栓塞治療；3例患者行介入栓塞術，同時腦室外引流+去骨瓣減壓術；2例患者腦動脈瘤包裹術。
2 結果
本組29例患者根據GOS預后評估標準Ⅲ級10例，9例優(yōu)，1例良，Ⅳ級16例，13例優(yōu)，3例良，Ⅴ級3例，2例良，其中1例死亡。其余28例均獲得隨訪，隨訪時間6～18個月，有25例患者分別在12個月左右恢復正常生活能力，3例患者隨訪至第18個月生活自理能力沒有恢復。
3 討論
腦動脈瘤破裂急性期出血，可導致患者顱內壓迅速升高，致使患者病情急劇惡化，腦疝形成，如果不積極手術，短時間內患者往往因為腦疝而死亡，實施急性期手術治療，HuntHess分級為Ⅳ、V級患者的生存率可達到60%～80%，恢復良好的比例可達到20%～50%[2]。傳統(tǒng)的方法對腦動脈瘤急性破裂的處理，多采取非手術治療，等待保守治療一段時間，患者臨床癥狀減輕后再行采取進一步治療措施，這種傳統(tǒng)觀念主要是因為過去神經影像設備不全，及顯微神經外科技術和血管內治療技術比較低所致，傳統(tǒng)的治療手段單一，有很多患者在急性期3 d內或2周后發(fā)生再次出血而死亡。隨著現在的影像設備如3 dDSA、CTA的出現，目前顯微神經外科技術和血管內治療的技術也飛速發(fā)展，具備了手術治療破裂腦動脈瘤急性期出血的可能，腦動脈瘤的治療效果日趨滿意。腦動脈瘤破裂急性期出血，首先選用介入栓塞治療或開顱手術治療，以去除再次破裂出血的風險，然后根據CT和患者的臨床癥狀選擇補充辦法如顱內血腫清除、去骨瓣減壓或（和）腦室外引流等，達到緩解患者顱內高壓、腦血管痙攣的目的。
以往針對選擇介入栓塞治療還是開顱手術治療本病，神經外科學者們有不同的意見，不過筆者認為應遵循以下原則：首先能介入栓塞治療的患者在經濟條件許可情況下盡可選擇栓塞治療，去除再破裂的風險后，實施去骨瓣減壓術或（和）腦室外引流，以緩解顱內高壓，最大有限度的避免或者減少腦血管痙攣致腦缺血的發(fā)生風險。再者如患者血管路徑迂曲，評估介入栓塞治療的風險較大則實施開顱手術。治療方式根據影像資料及患者狀態(tài)決定的，兩種技術的聯合使得腦動脈瘤破裂急性期出血患者得到最好的治療。腦動脈瘤破裂急性期瘤壁處于脆弱階段，在7～10 d之內再次出血率可達80%以上[3]。單一的手術方法治療有時并不能解決所有患者疾病的問題，一種治療方法失敗時，另一種治療方法起到互相補充的效果。總之我們選擇對腦動脈瘤破裂急性期患者29例采取綜合的治療方案，避免了患者過度損害，使得患者盡快恢復穩(wěn)定的顱壓，有效防止了患者發(fā)生遲發(fā)性缺血。
參 考 文 獻
[1] 王中，周岱，孫曉歐，等 腦動脈瘤顯微手術治療及腦血管痙攣的綜合防治. 中華神經外科疾病研究雜志，2005，4（1）：1315.
[關鍵詞] 高血壓腦出血；常規(guī)骨瓣開顱術；小骨窗開顱術；顱骨鉆孔血腫引流術；單純腦室外引流術
[中圖分類號] R651.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）01（b）-0085-02
高血壓性腦出血是由于高血壓病誘發(fā)的腦內動脈病理改變在血壓波動時破裂所致的出血[1]。高血壓腦出血占腦血管疾病1/3以上，起病急，變化快，死亡率及病殘率高達40%～60%[2]。目前其臨床治療方式以外科手術為主。為探討高血壓腦出血手術治療方案的個體化選擇和效果，該院自2011 年1 月―2013 年1 月手術治療高血壓腦出血97 例，分別施行不同術式，取得滿意療效。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
97例患者均符合全國腦血管病會議的《各類腦血管病診斷要點》診斷標準。同時排除為惡性病變、血管畸形、腦動脈瘤、凝血障礙等導致的腦出血。頭顱CT確診出血量在30～100 mL。該組男56 例，女41 例；年齡34～81 歲，平均（56.3±3.7） 歲。殼核出血57例，占58.76%；丘腦出血15例，占15.46%；大腦半球皮質出血7 例，占7.22%；腦室出血8 例，占8.25%；小腦出血10 例，占10.31%。術前格拉斯哥昏迷量表（ GCS） 評分： 13 分以上3 例，9～12 分28例，6～8 分56 例，3～5 分10 例。手術時機：6 h內34 例，占35.05%；7～24 h48例，占49.48%；24h～3d15 例，占15.46%。
1.2 手術方式
①常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術。自顴弓上耳屏前1 cm沿耳廓上方繞頂結節(jié)向前至前額部發(fā)跡內，取骨窗12 cm×15 cm，腦皮層造瘺達血腫腔后清除血腫，去除骨瓣減壓。②小骨窗開顱血腫清除術：取顳部5 cm倒鉤形切口，顱骨鉆孔后擴大形成直徑3 cm骨窗，腦皮層造瘺達血腫腔后清除血腫。③顱骨鉆孔血腫引流術. 在CT 定位下取血腫量最大層面，鉆孔行血腫抽吸并留置引流管持續(xù)外引流，術后血腫腔內予尿激酶灌注。④單純腦室外引流術。單側或雙側腦室前角穿刺置管持續(xù)外引流。
2 結果
患者術后6個月隨訪，日常生活能力（ADL）指數評定法評定[3]。①常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術34 例： Ⅰ級4 例、Ⅱ級9 例、Ⅲ級7 例、Ⅳ級4 例、Ⅴ級3 例，死亡7 例，病死率20.59%。②小骨窗開顱血腫清除術39 例：Ⅰ級6例、II 級11 例、Ⅲ級9 例、Ⅳ級4 例、Ⅴ級2 例，死亡7例，病死率17.95%。③顱骨鉆孔血腫引流術16 例： Ⅰ級4 例、Ⅱ級2例、Ⅲ級2 例、Ⅳ級1 例、Ⅴ級2 例，死亡5 例，病死率31.25%。④單純腦室外引流術8例：Ⅰ級1例、Ⅱ級3例、Ⅲ級1 例、Ⅴ級1 例，死亡2 例，病死率25%。
3 討論
高血壓腦出血是高血壓病常見的并發(fā)癥。腦底的小動脈在長期高壓刺激下玻璃樣或纖維樣變性，血管壁局灶性出血、缺血和壞死，形成微小動脈瘤等基礎病理改變[4]，在血壓驟升時薄弱的病變處就容易破裂出血。基底節(jié)區(qū)是出血的常見部位 ，出血一般多由豆紋動脈因粟粒狀微動脈瘤破裂引起[5]。因為血腫的占位效應，腦組織挫裂、移位、腫脹，而血腫釋放的毒性物質亦導致繼發(fā)性腦損傷，加之阻礙腦脊液循環(huán)，嚴重者急劇的顱內高壓和腦疝常可導致患者死亡。隨著醫(yī)學的不斷進步，手術方式成為主流治療方式，救治成功率不斷提高。
適合手術治療的條件： ①基底節(jié)區(qū)、皮質下、小腦出血的患者，如幕上出血>30 mL，中線移位>0.5 cm，伴有明顯側腦室受壓；②幕下出血>10 mL，血腫直徑>4 cm，伴有腦干壓迫或腦積水；③腦室系統(tǒng)出血致腦積水及惡性顱高壓，意識障礙逐漸加深者，應考慮手術治療。
最佳的手術時機：出血后6～7 h 血腫周圍會出現腦水腫，進而引發(fā)一系列繼發(fā)性病理變化的惡性循環(huán)，造成腦結構的嚴重破壞[6]。手術目的在于阻斷這個病理過程[7]，適合手術條件的患者應該早期或超早期手術。
手術方式的選擇：高血壓腦出血外科手術治療的方式眾多，但至今尚無公認的最佳治療手段[8]。該組不同的手術方式均取得理想療效。因此，筆者認為應個體化綜合分析，靈活使用。
①術前病情危重，有腦疝中晚期表現，頭顱CT提示出血量>60 mL，中線移位顯著，GCS在5～8 分之間者，宜采用去骨瓣減壓血腫清除術。其優(yōu)點是：迅速且充分減壓，直視下操作，可根據術中情況決定如去骨瓣減壓術、內減壓術等術式。缺點是手術操作復雜，創(chuàng)傷大。②術前意識障礙輕，腦疝早期表現的患者，宜采用小骨窗開顱血腫清除術。其優(yōu)點是對正常腦組織干擾小。缺點是減壓效果不徹底。③患者腦出血破入腦室系統(tǒng)，腦實質內血腫量
綜上，高血壓腦出血患者在進行外科治療時，嚴格把握手術適應證，選擇合適的手術時機，采用個體化的手術方法，可以取得滿意的治療效果。
[參考文獻]
[1] 周良輔.現代神經外科學[M].上海：復旦大學出版社，2001：799-803.
[2] 廖新學，王禮春，李欣.高血壓基礎與臨床[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2011.
[3] 陳錦峰，張子平，林章雅，等.64例老年人高血壓腦血外科治療臨床分析[J].中華老年醫(yī)學雜志，1996，15（2）：108-109.
[4] 范左栩，蓋世英，劉偉國.去骨瓣減壓術治療大面積腦梗死的預后影響因素分析[J]. 浙江創(chuàng)傷外科，2010，1（1）：121.
[5] 劉力生，龔蘭生.中國高血壓防治指南[J].高血壓雜志，2000，8（1）：94-102.
[6] 王忠誠.神經外科學[M].武漢：湖北科學技術出版社，1998：689-690.
[7] Perneczky A，Müller-Forell W，Van Lindert E.Keyhole concept in neurosurgery with endoscope-assisted microsur case studies[J].Acta Neurolgica Scandi navica，2000，102（6）：410-411.
臨床上視神經（optic nerve）損傷稱之為外傷性視神經病變（traumatic optic neuropathy），是顱腦損傷中常見和嚴重的并發(fā)癥之一，約占顱腦外傷的2%～5%。由于解剖結構和生理學特點，90%以上的視神經損傷是視神經管段的間接性損傷。銳器刺傷視神經引起的直接損傷以及視神經其他部位的直接損傷在臨床上比較少見。間接性視神經損傷是指眼眶外側，一般指眉弓顳上部受到撞擊，外力通過顱骨傳遞至視神經管，引起視神經管變形或骨折，造成視神經損傷而引起的視力、視野障礙。視神經管開放減壓術是目前主要的外科治療手段，一般分為經顱和顱外兩類不同的術式。手術時機的把握對患者的預后有較大影響，一般傷后3天內手術治療的患者恢復較好。
1 視神經損傷的機理
外傷性視神經損傷，按受傷的原因分為車禍傷、墜落傷和打擊傷等，其中最常見的是車禍傷。可發(fā)生在管內段和顱內段視神經［1］，前者由于視神經管的走行和結構，在外力的作用下，易使視神經管發(fā)生扭曲、變形和骨折，其內的視神經纖維發(fā)生血管源性水腫或纖維離斷。若發(fā)生碎骨片刺入或神經鞘內出血的壓迫，則損傷更嚴重。損傷發(fā)生在管內段的居多［2］。按損傷的性質可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷是指視神經直接遭受剪切、撕裂、撞擊以及營養(yǎng)神經的血管斷裂，通常此類損傷是不可逆的；繼發(fā)性損傷是在原發(fā)性損傷的基礎上發(fā)生的，主要由于視神經受骨折片或血腫壓迫，造成視神經水腫，供血動脈痙攣或閉塞，另一方面由于視神經鞘和視神經管骨性限制，水腫腫脹的視神經又可反過來使軟膜血管受壓，導致缺血性病變，造成惡性循環(huán)，如不及時減壓，可繼發(fā)缺血性梗塞，最后導致視神經炎性反應、變性及壞死等，主要是視神經細胞的凋亡過程。此類損傷如能及時行手術解除壓迫，改善循環(huán)，十分有益［1，2］。
2 視神經損傷的臨床特征與診斷
顱面部外傷合并視神經損傷，往往在傷后很短時間內即出現極其嚴重的視力障礙。意識清醒的患者可以描述出視力障礙程度、發(fā)生時間及病情進展。但意識障礙的病人則必需依靠詳細的體格檢查才能作出明確的診斷。有眶額部外傷，傷側瞳孔直接對光反射遲鈍或消失，而間接對光反射存在，對傷后意識喪失時的患者，這是視神經損傷唯一有意義的臨床特征［3］。視野缺損也可見于所有視神經損傷患者，不完全的視神經損傷常見有中心及周邊視野缺損，以向心性縮小最常見，視野下半缺損較上半多見，這是因為視神經管內段上方的蛛網膜下腔最狹窄甚至不存在，視神經常與硬腦膜直接接觸并固定，上方的視神經纖維易于損傷，從而引起下半視野缺損［3］。所以外傷后視力下降、視野缺損以及傳入性瞳孔對光反射異常是診斷視神經損傷主要的臨床依據。綜合診斷標準：①頭部外傷史；②視覺障礙；③損傷側瞳孔散大，直接光反應消失，間接光反應存在；④眼底檢查早期正常，晚期可見視神經萎縮；⑤視力未完全喪失者出現視野缺損，且以下半部視野缺損最多見；⑥影像學和電生理閃光視覺誘發(fā)電位檢查對視神經損傷的診斷和判定預后也有一定的幫助。電生理閃光視覺誘發(fā)電位(flash visual evoked potential，FVEP)檢查P100波幅消失或潛伏期延長等［4］；部分病人CT或MR掃描發(fā)現視神經管骨折，視神經周圍血腫壓迫或視神經水腫等。
3 視神經損傷外科治療的目的及方法
3.1 目的 視神經管減壓應做到：去掉視神經管骨壁周徑1/2；減壓達到骨管全長；打開視神經鞘膜和其前端的總腱環(huán)［5］。根據患者傷情，選擇合適的入路，利用嫻熟的顯微手術技巧、掌握術中操作要點是保證手術療效的重要條件。陶海等［6］從尸頭的視神經管局部解剖觀察得出，視神經管最狹窄的部分在管中段，從顱端到眶端內可提供的代償空間逐漸縮小，提示手術開放中段和前段是減壓的關鍵。有學者［7，8］通過自行設計制作的視神經間接損傷模型觀察到，傷后3天視神經實質內水腫明顯并有梗塞，但視神經的口徑并不增粗［9］，在同類模型上實行視神經實質內測壓，結果顯示損傷后早期是以視神經實質內壓增高為主，從而提出了治療方面除了視神經管、視神經硬膜充分切開以外，進行視神經實質內切開減壓的必要性。
3.2 方法
3.2.1 鼻外篩蝶竇視神經管減壓術 切口由眉弓彎向鼻側至鼻翼溝上，暴露出額竇底、鼻骨及上頜骨額突，用鑿及咬骨鉗切除患側鼻骨及上頜骨額突，刮除前后篩竇小房進入蝶竇，于蝶竇上方稍微條形隆起的即為視神經骨管，用磨鉆及刮匙去除視神經管的內下壁，另縱行切開鞘膜以達到充分減壓視神經的目的。優(yōu)點：①創(chuàng)傷小、出血少、瘢痕小，適于耳鼻喉科醫(yī)師操作；②沿篩骨紙板由前向后切除，順著球后視神經即找到視神經管，術中可同時整復塌陷的鼻骨，清除篩蝶竇內的骨片及血腫；③術腔與鼻腔不貫通，可避免外界感染。缺點：①面部留有瘢痕；②顯微鏡下操作，有些手術死角不能在直視下施行。
3.2.2 經鼻內窺鏡下經蝶竇視神經管減壓術 該術式是在鼻內窺鏡引導下，于鉤突前切開鼻粘膜并切除鉤突，打開中鼻甲基板、篩竇及蝶竇，清理術野碎骨片和瘀血，確定視神經管的位置，充分暴露視神經管全長，用顯微磨鉆磨開視神經管的內側壁，減壓范圍不小于視神經管周徑的1/3骨質，切開視神經鞘膜及總腱環(huán)，以達到充分減壓的目的。該術式的優(yōu)點：①手術創(chuàng)傷小、出血少；②手術路徑短和顏面部無傷口。缺點：①操作空間狹小、術者必須具備熟練的內窺鏡和顯微外科技術；②對于篩、蝶竇發(fā)育不良和骨質增生的病例手術困難。
3.2.3 經顱視神經管開放減壓術 該術式采用額部發(fā)際處做冠狀切口，骨瓣開顱，推開大腦額葉，暴露視神經管頂壁，用高速磨鉆磨開視神經管，切開視神經管顱口硬腦膜反折處，由此向前，充分暴露視神經以達到充分減壓的目的。此術式操作空間大，減壓充分，同時可以清除顱內血腫及處理腦挫裂傷；能對眶頂和眶組織骨折復位，并清除眶內的血腫和骨折壓迫；對視神經管減壓充分，并能對顱內段視神經和視交叉探查以及顱底修補等手術治療［10］。但當顱內損傷較嚴重，尤其是額葉腦組織水腫、腫脹的情況下，術野受限，不利于顱底手術操作。
4 手術的時機以及預后分析
4.1 手術時機 傳統(tǒng)觀點認為，只有當傷后殘存視力或遲發(fā)性視力減弱者，手術治療有意義，而當傷后立即出現視力喪失，意味著視神經重度或完全損傷斷裂，即使治療也不可恢復。但目前許多學者認為［11，12］，對大部分外傷性視神經損傷的患者，視神經減壓術應當提倡，對原發(fā)性與繼發(fā)性視力喪失者積極手術治療仍可恢復部分生理功能，尤其是近年來顯微外科手術技巧提高更是增加了治療效果。Joseph等［13］報道14例外傷性視神經損傷患者經鼻-篩竇和經顱視神經管減壓，11例視力得到恢復，并建議在傷后用30mg/kg甲潑尼松靜脈滴注改用514mg/kg，每1h 一次靜脈滴注，48h無效后即采用減壓術。Li等［14］報道了手術治療45例外傷性視神經病變患者，術前均用激素治療，其中28例應用地塞米松每8h 8～10mg，17例應用甲潑尼松每日1000mg治療，12～24h后無視力改善者均行手術治療。結果術后32h患者視力均有不同程度的恢復或提高。劉愛華等［15］認為，手術適應證傾向于：①清醒患者視力極度下降或完全喪失者；②神志不清或昏迷患者經瞳孔檢查及X線檢查證實有視神經管骨折者；③伴有顱內血腫的視神經損傷需行血腫清除者；④經保守治療效果不佳，視力進行性下降者。石祥恩等［16］認為對傷后視力障礙不太嚴重或有進行性視力惡化或部分失明者3個月內仍可手術。我們也支持這些觀點，但仍盡可能早期手術，切不可忽視手術的緊迫性而錯過治療的最佳時機。
4.2 預后 影響預后的因素可能有以下幾點：①不同的治療方式：宋維賢等［17］在總結經鼻外開篩神經管減壓開放術、經眶緣篩前-篩后視神經管減壓開放術以及經顱視神經管減壓開放術共178例患者治療結果后，認為經顱視神經管減壓開放術因術野開闊，解剖清晰，能將視神經管頂壁全長去除開放，并可同時行確切而充分的鞘膜切開，故總有效率較高；②傷后視力障礙的程度：傷后有光感的，說明其視神經尚有神經元存活，經積極治療，預后較好。而傷后無光感者提示其神經元存活很少甚至全部凋亡，預后差［18］；③傷后至開始治療的時間：許多學者臨床觀察發(fā)現［19］，傷后7天內開始治療，其療效明顯優(yōu)于7天后開始治療者；④視神經電生理檢查結果：一般情況下VEP熄滅者絕大多數是傷后無光感者，尤其是傷后2周VEP仍呈熄滅狀態(tài)者，其視力基本不能恢復［20］。
【參考文獻】
［1］ 宰春和.神經眼科學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1987.194.
［2］ 劉培英，王勇，黃建軍.經顱顯微手術開放視神經管治療視神經損傷［J］.中華神經外科雜志，2001，17(6)：402.
［3］ Ansari MH.Blindness after racial fractures:a 19-year retospective study ［J］.J Oral Maxillofac Surg，2005，63(2)：229-237.
［4］ 王志強，馬志中，姜荔，等.視覺誘發(fā)電位在外傷性視神經病變中的臨床價值［J］.眼科研究，2002，20（3）：261-263.
［5］ 欒新平，木依提，黨金山，等.顯微減壓術治療外傷性視神經損傷［J］.中華顯微外科雜志，2002，25（1）：62-62.
［6］ 陶海，馬志中，姜荔.視神經管內結構的顯微外科解剖及臨床意義［J］.中華顯微外科雜志，1999，22(3):207.
［7］ 王一，周繼紅，許立軍，等.兔間接視神經損傷的組織病理學觀察［J］.中華創(chuàng)傷雜志，2000，16(7):397.
［8］ 劉杰，馬志中，梁延杰.兔視神經間接損傷病理學觀察［J］.中華眼科雜志，1999，35(6):437.
［9］ 姜荔，馬志中，陶海，等.兔視神經間接損傷的視神經組織壓觀察［J］.中華創(chuàng)傷雜志，2000，16(4):238.
［10］ 王劍，王寧利，王文瑩，等.外傷性視神經損傷經顱手術時機選擇［J］.中華神經外科雜志，2005，21（9）：546-549.
［11］ 朱豫，張效房.深入開展外傷性視神經病變的診斷及治療研究［J］.中華眼科雜志，2002，38(11)：641-643.
［12］ 李源，許庚，謝民強，等.外傷性視神經病變外科治療的意義及療效［J］.中華耳鼻喉科雜志，2002，37(4)：206-209.
［13］ Joseph MP，Lessell S，Rizzo J，et al.Extracranial optic nerve decompression for traumatic optic neuropathy ［J］.Arch Ophthalmol，1990，108(8):1091-1093.
［14］ Li KK，Teknos TN，Lai A，et al.Traumatic optic neuropathy: result in 45 consecutive surgically treated patients ［J］.Otoalaryngol Head Neck Surg，1999，120(1):5-11.
［15］ 劉愛華，黃瑋，肖紹文，等.顯微手術治療外傷性視神經損傷［J］.臨床外科雜志，2005，13(6)：356-357.
［16］ 石祥恩，王忠誠.顱腦損傷并發(fā)球后視路損傷的手術治療［J］.中華外科雜志，1997，35（3）：163-165.
［17］ 宋維賢，孫華.不同入路視神經管減壓開放術療效分析［J］.眼科，2002，11（5）：286-288.
［18］ 王志強，馬志中.外傷性視神經病變預后相關因素分析［J］.中華眼底病雜志，2002，18(2):98.
沒有原因的三叉神經痛是不存在的
三叉神經痛是一種臨床常見的疑難頑癥，主要表現為一側頜面、頭面部發(fā)作性閃電樣、刀割樣、針刺樣、火燒樣劇烈疼痛，因觸摸、談話、進食時可誘發(fā)疼痛發(fā)作。
血管壓迫神經根是造成三叉神經痛的主要原因已經得到國際上的公認。李光華教授2005年通過對成功治愈的2110病例分析統(tǒng)計，發(fā)現責任血管1964例,占93.1%,發(fā)現小腦腦橋角腫瘤繼發(fā)三叉神經痛127例，占6.0%，總計三叉神經受壓2091例，占99.1%。并且，不論是血管壓迫、腫瘤壓迫、蛛網膜粘連或是其他原因，其部位均在三叉神經根部“敏感區(qū)”。李光華告訴記者，手術操作有一定的難度和技巧， “膽大的出問題，膽小的不敢做。”所以，該技術雖然科學先進，仍然沒有得到廣泛開展和普及。當前，諸多醫(yī)師仍然采用一些陳舊的、盲目的神經破壞性治療，如：封閉、撕脫、切斷、射頻等，造成醫(yī)源性新病，給病人帶來永久性傷害性并發(fā)癥，如麻木、肌肉萎縮等，大大降低了生活質量，這不能不令人痛心。
“微創(chuàng)功能性三叉神經痛手術”新術式
1967年由Jannetta首先報道應用于臨床通過微血管減壓治愈三叉神經痛，現階段“經乙狀竇后入路小腦腦橋角顯微血管減壓術”是治療三叉神經痛常規(guī)手術。因為，小腦腦橋角區(qū)域位置相對較深，結構復雜，常規(guī)手術是在冷光源纖維導光束或顯微鏡下進行的，對于手術操作較熟練者，可直接在冷光源導光束照明下或頭燈引導下完成手術，但不能保證微創(chuàng)操作，需要相對大的骨窗或用力下壓小腦半球以擴大手術視野來完成，副損傷相對較大。在顯微鏡下操作雖相對清晰，但由于骨窗小，位置深、視野局限、失真，所以觀察根區(qū)效果差，容易遺漏責任血管，我們不主張使用。為適應現代微侵襲功能性神經外科手術的要求。我們于2000年始將內窺鏡技術應用于手術中。內窺鏡外科技術已廣泛拓展到耳鼻咽喉頭頸外科的許多領域，是臨床醫(yī)學的重大進步，成為微侵襲手術的代表。三叉神經根血管減壓術中利用內窺鏡的多角度與放大功能，使手術盲區(qū)幾乎不存在，能從不同的角度很好地觀察根區(qū)，不留死角，不易遺漏責任血管，并很好地保護腦組織及神經；內窺鏡下操作可減少對腦組織的刺激和對神經的牽拉，能更清晰地分離神經周圍的蛛網膜，避免滋養(yǎng)血管的損傷，減少神經功能的喪失，減少了并發(fā)癥的發(fā)生，提高了手術的治愈率，保證了安全性。李光華教授應用該項技術為97歲的楊錫華老人根治了三叉神經痛，挑戰(zhàn)了生命的極限！
2000年，李光華代表中國參加了國際學術交流大會(德國)。在柏林李光華以《微創(chuàng)功能性三叉神經痛手術》的演講，受到了各國醫(yī)學專家的高度評價。他從一個全新的角度闡述了“三叉神經痛手術”是能從根本上為患者解除痛苦保留三叉神經的功能；且可以達到安全、可靠的“微創(chuàng)”手術。
相關鏈接
李光華，院長、研究所所長、主任醫(yī)師、上海二醫(yī)大口腔醫(yī)學院客座教授、中華疼痛學會會員、山東省頭面痛專業(yè)委員會副主任委員、山東省政協(xié)委員。從事耳鼻喉頭頸外科臨床、教學、科研工作二十多年，積累了豐富的臨床經驗，尤其擅長對三叉神經痛、面肌痙攣等耳鼻喉頭頸外科疑難疾病的診治。在國內首創(chuàng)“微創(chuàng)功能性三叉神經痛手術”，達到國際先進水平并先后完成五項省科研攻關課題，分獲國家成果發(fā)明獎和省市科技進步獎。主編《三叉神經痛與面神經疾病學》等三部專著，撰寫發(fā)表專業(yè)學術論文四十余篇。
【關鍵詞】 中樞神經系統(tǒng) ;腦出血 ;手術治療
高血壓腦出血是腦血管病中病死率和致殘率都很高的一種疾患,病死率約40%~50%[1]。外科治療療效優(yōu)于內科治療,已得到臨床證實[2]。現回顧性分析本科2002年5月至2006年5月收治75例高血壓腦出血患者的治療效果,報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組75例,男52例,女23例;年齡最大77歲,最小45歲,平均60.5歲。繼往有高血壓史58例,占77.3%,無高血壓史7例,占9.3%,高血壓病史不明10例,占13.3%。起病到手術時間:7 h以內33例,748 h 36例,48 h以上6例。全部患者入院時均行頭顱CT明確血腫部位、形態(tài),且經手術證實:基底節(jié)外側型(殼核和外囊區(qū))32例,基底節(jié)內側型(丘腦和內囊區(qū))8例,混合型(內外側均有)10例,皮層下出血13例,小腦出血12例。其中血腫破入腦室21例。血腫量30~60 ml。
1.2 臨床表現意識模糊36例,淺昏迷23例,中度昏迷10例,深昏迷6例。瞳孔正常36例,一側瞳孔散大29例,雙側瞳孔散大10例。肢體不全性偏癱30例,完全性偏癱15例。去皮層強直4例,去大腦強直2例。
1.3 手術方法 ①骨窗開顱血腫清除術:用于幕上血腫、腦疝不明顯者。骨窗直徑約3 cm、皮層切口約2 cm;②大骨瓣開顱血腫清除:用于血腫量較大,已發(fā)生腦疝患者。減壓窗足夠大,以保證充分減壓,硬腦膜減張縫合;③腦室外引流術:取額角或枕角穿刺置管、血腫腔沖洗引流。術后每日腦室內注入尿激酶促進血腫溶化利于引流。用于腦室鑄型出血患者;④后顱窩減壓、血腫清除術:用于小腦血腫。病變側枕骨鱗部咬除,形成骨窗約3 cm×4 cm,清除血腫。
1.4 手術方法選擇基底節(jié)外側型(殼核和外囊區(qū))32例中,血腫量30~40 ml 20例患者,采用小骨窗開顱血腫清除術;血腫量40~50 ml 12例患者采用開顱血腫清除、去大骨瓣減壓+腦室外引流術。8例基底節(jié)內側型(丘腦和內囊區(qū))采用前、后角穿刺、血腫抽吸、腦室外引流術。混合型(內外側均有)10例、皮層下出血13例采用開顱血腫清除、去大骨瓣減壓+腦室外引流術。小腦出血12例采用后顱窩減壓+腦室外引流術。
1.5 術后處理脫水、消除腦水腫。冬眠合劑運用,防止患者躁動。頭部冰帽降溫,減少腦組織代謝,腦功能保護。鼻飼或靜脈泵入降壓藥,維持血壓穩(wěn)定。靜脈泵入鈣拮抗劑,緩解腦血管痙攣,有利于腦水腫的消除,防治腦梗死。積極防治消化道出血、呼吸衰竭、腎衰、低蛋白血癥、肺部感染、多器官功能衰竭。維持水電解質平衡,加強全身支持療法。
1.6 療效評定全部患者在手術后2 d復查頭顱CT明確血腫清除效果。術后1個月評定神經系統(tǒng)體征。
2 結果
本組75例,總生存68例(90.6%)。以日常生活能力為療效指標[3]:本組預后恢復良好37例,占49.3%,生活自理15例,占20%,生活自理困難10例,占13.3%,臥床靠他人護理5例,占6.6%,植物生存1例,占1.3%,死亡7例,占9.3%。
3 討論
目前對高血壓腦出血手術時機尚存爭議,主要分為:①超早期手術(出血7 h內);②早期手術(出血后7~48 h);③延期手術(出血48 h后)。有學者[4]認為出血24~48 h后,血腫與周圍腦組織已形成一界線,且破裂出血的血管已基本閉塞,同時部分血腫開始出現液化趨勢。此時手術,血腫易于清除,止血方便,手術操作簡單,減少了手術本身對大腦的損害。高血壓腦出血初期,血腫腔的壓力高于顱內壓,血腫壓迫時間越長,周圍腦組織的損害范圍越大,甚至造成不可逆后果。一般患者出血30 min左右出現血腫,62%患者出血24 h后不再繼續(xù)出血。6~8 h后腦組織開始出現水腫,12 h達中度水腫,24 h達重度水腫[5]。因此,如何解除血腫壓迫,如何中斷病理損害過程,為外科治療首要考慮問題。過分等待“病情穩(wěn)定”勢必使多數患者失掉手術機會,導致死亡或殘廢[6]。研究表明幕上血腫>30 ml,幕下 血腫>10 ml即可造成顱壓調節(jié)失代償,因而應立即行手術治療。如血腫較小,但患者意識障礙程度進行性加深也考慮手術,因其可能有繼發(fā)性出血或腦組織水腫加重。意識模糊轉為淺昏迷目前為公認手術時機。本組患者在出血后7 h內手術者7 h以內手術33例,恢復良好28例,生活自理2例, 生活自理困難3例,緩解率90%。筆者認為超早期手術可以阻斷血腫造成的不可逆性損害,使繼發(fā)性損害降到最低,以減少病死率及致殘率。手術應在一側瞳孔散大之前,及小腦幕切跡疝形成之前。如果發(fā)生晚期腦疝,失去手術時機,病變將不可逆。丘腦出血:因丘腦出血本身可造成丘腦和下丘腦損傷,如直接開顱手術可進一步加深損傷,手術效果不佳。腦室外引流可引流出血性腦脊液,通過引流管注入尿激酶后,殘留的血腫溶解后得以進一步排出。但該方法無法直接完全清除血腫,穿刺后無法止血,可能導致術后繼發(fā)性出血。本組采用此方法治療基底節(jié)內側型8例,術后復查CT提示血腫增大2例。6例緩解。 小腦出血: 由于出血靠近腦干,而且在出現不可逆轉惡化之前,多無明顯先兆,手術是唯一有效的治療手段。因血腫壓迫第四腦室,腦脊液循環(huán)障礙,致阻塞性腦積水,繼而導致枕骨大孔疝。因此盡可能快的手術清除血腫、腦室外引流,可挽救生命。本組患者12例,采用后顱窩減壓、血腫清除術、腦室外引流術,9例緩解。殼核出血:對于出血量少,約30~60 ml,無腦疝征象患者,筆者采用骨窗開顱血腫清除術。優(yōu)點是手術時間短,同時行顳肌或枕肌下減壓。且術后顳肌、枕肌瘢痕化,可以不行顱骨修補。腦出血量大于60 ml,有腦疝形成,或估計腦壓較高者,筆者采用去骨瓣減壓,增加顱腔容積,使ICP和腦組織壓下降、腦灌注壓增加,從而改善病情。缺點是手術時間較長,術后遺留顱骨缺損,需行顱骨修補。對于血腫破入腦室,在行血腫清除同時,筆者采用腦室外引流術。引流出血性腦脊液,減少蛛網膜下腔刺激,同時防治交通性腦積水。高血壓腦出血的患者大多死于腦疝。因此降低腦壓、減輕中線移位程度是救治患者,降低病死率的關鍵。對不同的出血部位及出血量不同的患者采用不同的手術方式及選擇恰當的手術時機能明顯的降低病死率及致殘率,提高治愈率。
參 考 文 獻
[1] 周良輔,龐力.高血壓腦出血的微侵襲手術治療-前瞻隨機多中心研究.中國臨床神經科學,2001,9(2):151154.
[2] 陳銜城,吳勁松,周曉平,等.高血壓腦出血外科規(guī)范化治療的療效比較-多中心隨機前瞻性研究.中國臨床神經科學,2001,9(4):365368.
[3] Kanno T,Sano H,shinomiya Y,et al.Rde of surgery in hypertensive intracerebral hematoma.A comparative study of 305 nonsurgical and 154surgicalcases.Jneurosurg,1984,61,(6):10911099.
[4] 趙勇剛.高血壓腦出血微創(chuàng)清除手術時機的研究.中國綜合臨床,2003,19(9):816817.